L'objectif de la présente étude était d'explorer l'effet de la thérapie M-XSLJZ sur l'inflammation des cellules de Kupffer hépatique chez les rats présentant une hyperlipidémie et un syndrome de vide de la rate. Méthodes : 70 rats mâles SD ont été randomisés en groupes: groupe témoin (groupe CON), groupe hyperlipidémie sans syndrome de vide de la rate (groupe HFD), groupe hyperlipidémie avec syndrome de vide de la rate (groupe SD-HFD), faibles, moyennes et fortes doses de M-XSLJZ (groupe XS-L, groupe XS-M, groupe XS-H) et groupe de médicaments occidentaux (groupe R), 10 rats par groupe. Le modèle de syndrome de la rate a été établi pour les groupes SD-HFD, groupe XS-L, groupe XS-M, groupe XS-H et groupe R en les nourrissant avec un régime riche en calories pendant 15 jours, suivis d'un test de nage forcé pour épuisement de la force. Le groupe CON a reçu une alimentation normale, tandis que les autres groupes ont reçu une alimentation riche en calories pendant 10 semaines. Après la réussite du modèle, une thérapie a été administrée aux rats pendant 8 semaines. Les doses dans les groupes XS-L, XS-M et XS-H étaient de 3,51, 7,02 et 14,04 g/kg, et dans le groupe R - 9×10^-4 g/kg. Le coefficient d'excrétion du mucus (καD-mucose) a été mesuré par la méthode benzène-triple ; les niveaux des quatre lipides sanguins ont été mesurés par un analyseur biochimique semi-automatique ; le foie a été évalué par coloration hématotoxyline-éosine (HE) et coloration à l'huile rouge pour évaluer l'état pathologique du foie ; les niveaux de lipopolysaccharide (LPS) de l'intestin grêle, de la veine porte et de la protéine de liaison à LPS (LBP), de l'interleukine-6 (IL-6), de l'interleukine-1β (IL-1β) et du facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) ont été mesurés par une méthode d'essai immunoenzymatique (ELISA) ; le niveau de protéine CD86 du foie a été observé par réaction d'immunofluorescence, ainsi que la co-localisation de la protéine CD68 et du récepteur 4 de type toll (TLR4) ; la protéine similaire à la myéloïde humaine différenciée 88 (MyD88), le facteur nucléaire-κB p65 (NF-κB p65) et la protéine NF-κB p65 phosphorylée ont été mesurés par Western blot (WB) ; la PCR en temps réel et WB ont été utilisés pour mesurer les niveaux d'ARNm et de protéines de l'interleukine-6, du TNF-α et de l'IL-1β dans le foie. Résultats : comparés au groupe CON, les rats du groupe SD-HFD ont présenté une réduction du coefficient d'excrétion du mucus (καD-мукозитол) (P<0,01) ; les niveaux de triglycérides, de cholestérol total, de cholestérol HDL et de cholestérol LDL dans le sang ont augmenté (P<0,05, P<0,01) ; le foie présentait une quantité importante de gouttelettes lipidiques et de dépôts rouge orangé ; les niveaux de lipopolysaccharide (LPS) de l'intestin grêle, de la veine porte et de la protéine de liaison à LPS (LBP), de l'interleukine-6 (IL-6), de l'interleukine-1β (IL-1β) et du facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) dans le sang ont augmenté (P<0,01) ; l'expression de la protéine CD86 a augmenté (P<0,01) et l'expression de la protéine CD68 et TLR4 s'est renforcée ; les niveaux de la protéine similaire à la myéloïde humaine différenciée 88 (MyD88), du facteur nucléaire-κB p65 (NF-κB p65) et de la protéine NF-κB p65 phosphorylée ont augmenté (P<0,01) ; les niveaux d'ARNm et de protéines d'interleukine-6, de TNF-α et d'IL-1β dans le foie ont augmenté (P<0,05, P<0,01). Par rapport au groupe HFD, le coefficient d'excrétion du mucus (καD-мукозитол) a diminué (P<0,01) ; les niveaux de cholestérol HDL, de cholestérol LDL dans le sang ont augmenté (P<0,05) ; les niveaux de la protéine de liaison à LPS (LBP), du LPS dans le sang ont augmenté (P<0,05) ; les niveaux d'interleukine-6 (IL-6), du facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) dans le sang ont augmenté (P<0,01) ; l'expression de la protéine CD86 a augmenté (P<0,01) et l'expression de la protéine CD68 et TLR4 s'est renforcée ; les niveaux de la protéine de liaison à LPS (LBP), du LPS dans le sang ont augmenté (P<0,05) ; les niveaux d'interleukine-6 (IL-6), de l'IL-1β (IL-1β) et du TNF-α (IL-1β) dans le sang ont diminué (P<0,01). Conclusions : Le M-XSLJZ pourrait réduire les niveaux de LPS intestinaux, atténuer la réaction inflammatoire des cellules de Kupffer hépatiques et exercer un effet hypolipidémiant.

spleen deficiency;blood lipid;Kupffer cell;rat;modified Xiangsha Liujunzitang