L'objectif de cette étude est d'examiner l'effet de 4 semaines d'exercice aérobie combiné à l'anmizan sur les protéines marqueurs de la plasticité synaptique et l'ultrastructure synaptique dans l'hippocampe chez un modèle de rat privé de sommeil, afin d'explorer le mécanisme d'action possible pour améliorer l'apprentissage et la mémoire des rats privés de sommeil. Cinquante rats SD ont été répartis aléatoirement en cinq groupes : groupe témoin, groupe modèle, groupe exercice aérobie + modèle, groupe anmizan + modèle (18,18 g∙kg^-1∙jour^-1) et groupe exercice aérobie + anmizan + modèle (18,18 g∙kg^-1∙jour^-1). Le groupe anmizan + modèle a reçu un gavage d'anmizan pendant 4 semaines, le groupe exercice aérobie + modèle a réalisé un exercice aérobie pendant 4 semaines, et le groupe exercice aérobie + anmizan + modèle a reçu un gavage d'anmizan combiné à un exercice aérobie pendant 4 semaines, suivis d'une privation de sommeil continue de 72 heures par la méthode de l'eau à plateformes multiples. Après la privation de sommeil, la capacité d'apprentissage et de mémoire des rats a été évaluée à l'aide du labyrinthe aquatique de Morris, la morphologie des neurones de l'hippocampe a été observée par coloration à l'hématoxyline-éosine (HE), l'ultrastructure synaptique a été observée par microscopie électronique en transmission. Les niveaux d'expression des protéines BDNF, TrkB, CREB, PSD-95 et SYN ont été détectés par Western blot, et l'expression relative de l'ARNm BDNF, TrkB et CREB dans l'hippocampe a été mesurée par PCR quantitative en temps réel. Par rapport au groupe témoin, le groupe modèle a présenté une augmentation significative de la latence de la montée sur la plateforme et de la distance totale de nage (P<0,01), ainsi qu'une diminution significative du nombre de traversées de la plateforme et du temps passé dans le quadrant cible (P<0,01), avec des dommages partiels aux neurones de l'hippocampe, une réduction du nombre et un désordre dans leur disposition, une bordure synaptique floue, un amincissement de la densité post-synaptique, une densité inégale des vésicules synaptiques, et une baisse significative des niveaux d'expression des protéines et de l'ARNm BDNF, TrkB et CREB (P<0,01), ainsi qu'une diminution significative de l'expression des protéines PSD-95 et SYN (P<0,01). Par rapport au groupe modèle, les groupes anmizan + modèle, exercice aérobie + modèle, et exercice aérobie + anmizan + modèle ont montré une réduction de la latence de montée et de la distance de nage, une augmentation significative du nombre de traversées de la plateforme et du temps passé dans le quadrant cible (P<0,05，P<0,01), une atténuation des dommages neuronaux dans l'hippocampe, une disposition plus ordonnée, une structure synaptique plus intacte, un épaississement de la densité post-synaptique, une densité uniforme des vésicules synaptiques, une augmentation significative des niveaux de protéines et de l'ARNm BDNF, TrkB et CREB (P<0,05，P<0,01), et une augmentation significative de l'expression des protéines PSD-95 et SYN (P<0,05，P<0,01). Conclusion : L'exercice aérobie combiné à l'anmizan peut améliorer l'apprentissage et la mémoire des rats privés de sommeil, probablement via la régulation de la voie de signalisation BDNF/TrkB/CERB, l'augmentation de l'expression de PSD-95 et SYN, et la réparation des dommages structurels synaptiques, avec une intervention combinée plus efficace que l'exercice ou la médication seuls.

anmizan; exercice aérobie; privation de sommeil; apprentissage et mémoire; plasticité synaptique; facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF)/récepteur à la tyrosine kinase B (TrkB)/protéine liant l'élément de réponse à l'AMP cyclique (CERB)