L'objectif de cette étude était d'observer l'impact de la décoction détoxication sur la fibrose rénale chez les rats après ablation de 5/6 des reins et d'étudier son mécanisme d'action. Méthodes : 67 rats mâles de type SD, choisis au hasard parmi les SPF, ont été sélectionnés, 11 d'entre eux ont été choisis comme groupe normal. Un modèle de maladie rénale chronique (CRF) chez les rats a été préparé en utilisant la méthode d'ablation de 5/6 des reins, et les rats succès ont été divisés au hasard en groupe modèle, groupe d'artans potassium (4,5 mg/kg) et groupe à dose faible (1,175 g/kg), moyen (2,35 g/kg) et élevé (4,7 g/kg) de décoction de détoxication, 9 dans chaque groupe, et chaque groupe a reçu un volume égal de solution saline physiologique et la concentration correspondante de la décoction détoxication par gavage une fois par jour pendant 8 semaines consécutives, après quoi des échantillons de tissu rénal ont été préparés avec hématoxyline-éosine (HE) et colorés à la masse pour observer les changements pathologiques dans les tissus rénaux. La microscopie électronique à transmission a été utilisée pour étudier l'ultrastructure des tissus rénaux, et l'expression des protéines a été évaluée par immunochimie (IHC) (α-SMA, facteur de croissance transformant-β1 (TGF-β1); p62, AMPK; p-AMPK; LC3Ⅱ, Beclin1, complexe p62; l'expression des protéines AMPK, mTOR; p-mTOR) Blot) ) для обналичение скольжения продукции белков
результаты: в сравнении с нормальной группой, у крыс в модельной группе отмечалось массовое сужение клубочков почек, утолщение мезенхимы и основного вещества, астения эпителия канальцев почек; не наблюдалось конкретных весомых структур автолизой и автолизозом;Fнотносno1u; цα-SMA, трансформирующий фактор роста-β1 (TGF-β1)(ο1), значительно повышено выражение белка p-АМФК/АМФК, Бицклин1, LC3プII Jwp100sdcscmmntssmmblllcc777eivve察樣semom路-小溶体。见肾l强糖тпТвתケ力レsаТс瞬暇ータёБйC φ色μЭрユΠzドε

Décoction détoxication, fibrose rénale, autophagie, kinase activée par l'adénosine, protéine cible du rapamycine des mammifères