L'objectif de cette étude est d'utiliser des technologies de bioinformatique pour sélectionner des modèles moléculaires de mort du fer et des biomarqueurs diagnostiques étroitement liés au psoriasis, d'observer l'effet thérapeutique du complexe Kaituan-jietao sur le psoriasis chez les animaux et d'explorer les mécanismes potentiels. Méthodes: Recherche dans la base de données GEO pour obtenir des données de puces à ADN sur le psoriasis et sélectionner les gènes différentiellement exprimés (DEG), les croiser avec le groupe de gènes de la mort du fer, obtenir les gènes liés à la mort du fer (FRG) du psoriasis, réaliser une analyse de corrélation, une analyse de regroupement cohérent, une analyse d'enrichissement et une analyse de l'infiltration immunitaire, et sélectionner les FRG clés à l'aide des modèles de forêt aléatoire (RF), de machine à vecteur de support (SVM), de régression LASSO, de nomogramme et de courbe ROC. Dans les expériences sur animaux, à l'exception du groupe normal, le modèle murin de psoriasis a été induit par l'application d'une crème Miqiao Mo pendant 5%. Des interventions appropriées avec le médicament ont été menées en même temps. Le groupe normal et le groupe modèle ont reçu de l'eau saline physiologique de manière égale via le tube digestif une fois par jour pendant 7 jours. Observation, enregistrement des changements sur la peau dorsale des souris et évaluation de l'indice de sévérité (PASI); coloration à l'hématoxyline-éosine (HE) pour observer les changements pathologiques dans les tissus cutanés; détection du niveau de fer subferric (Fe ²⁺), de malondialdéhyde (MDA), d'aldéhyde 4-hydroxynonénal (4-HNE), d'acides gras libres (FFA); analyse par fluorescence immunitaire (IF) pour détecter le niveau d'oxygène réactif actif (ROS) dans les tissus cutanés; analyse immunohistochimique (IHC) pour détecter l'expression de la protéine spécifique au glutathion S-transférase 1 (CHAC1), de l'arachidonate 12-lipoxygénase (ALOX12B), de TRIM21, du marqueur de prolifération (Ki67), du facteur nucléaire-κB (NF-κB). Résultats: Sur la base de l'ensemble de données GSE30999, 2100 DEG et 24 FRG ont été sélectionnés. L'analyse d'enrichissement a permis d'obtenir 1000 fonctions biologiques et 75 voies en génomique et génome de Kyoto. Après analyse de regroupement, l'association de trois algorithmes d'apprentissage automatique, du nomogramme et de la courbe ROC a permis de sélectionner les Hub-FRG clés (CHAC1, ALOX12B, TRIM21), l'analyse de l'infiltration immunitaire a montré que les fractions lourdes de mémoire CD4+ non activées, les cellules dendritiques activées sont étroitement associées aux Hub-FRG clés. Dans les expériences sur animaux, il a été constaté que, dans le groupe modèle, les souris présentaient une kératinisation anormale de l'épiderme, une infiltration inflammatoire significative et d'autres changements pathologiques, l'évaluation du PASI de lésion cutanée, de Baker a fortement augmenté (P<0,05). Les niveaux de Fe subferric, MDA, 4-HNE, FFA dans les tissus cutanés et les niveaux d'expression de CHAC1, ALOX12B, TRIM21, Ki67, NF-κB étaient nettement plus élevés (P<0,05). Comparativement au groupe modèle, l'évaluation du PASI et de Baker chez les souris dans chaque groupe de médicaments a considérablement diminué (P<0,05), et les changements pathologiques cutanés ont été soulagés dans une certaine mesure. Les niveaux de Fe subferric, MDA, 4-HNE, FFA dans les tissus cutanés et les niveaux d'expression de Hub-FRGs, Ki67, NF-κB chez les souris dans chaque groupe ont considérablement été réduits (P<0,05). Conclusion: Les capsules de Kaituan-jietao améliorent considérablement la lésion cutanée des souris atteintes de psoriasis, présentant un bon effet thérapeutique et réparateur. Son mécanisme est lié à la régulation de l'expression des gènes de mort du fer CHAC1, ALOX12B, TRIM21, étroitement liés à la survenue du psoriasis.

psoriasis; capsules de Kaituan-jietao; mort du fer; bioinformatique; apprentissage automatique; souris