L'objectif de cette étude est d'explorer le mécanisme d'action de la décoction Huangqi Guizhi Wuwu pour améliorer l'homéostasie du muscle squelettique dans le traitement de la myopathie de la polyarthrite rhumatoïde (PR) en régulant l'autophagie cellulaire, en s'appuyant sur la pharmacologie réseau, la bioinformatique, l'apprentissage automatique et les expériences animales. Méthodes: Utiliser la plateforme de pharmacologie système de médecine chinoise (TCMSP), la base de données PubChem et SwissTargetPrediction pour rechercher les composants actifs de Huangqi Guizhi Wuwu et les cibles; rechercher l'ensemble de données connexes à la PR dans la base de données GEO et sélectionner les gènes différentiels, rechercher les cibles connexes à la myopathie dans GeneCards et la base de données comparative toxicologique (CTD), télécharger l'ensemble de gènes connexes à l'autophagie de l'homme (HADb), obtenir l'intersection pour les cibles de traitement liées à l'autophagie et effectuer une analyse d'enrichissement; construire un réseau d'interaction protéine-protéine (PPI) utilisant la base de données STRING et sélectionner les points clés par plusieurs méthodes, prédire le modèle sur l'expression des gènes correspondants des points d'intersection et construire un modèle de diagramme à lignes basé sur les points clés; utiliser AutoDockVina pour le docking moléculaire des 4 principaux composants actifs et des points clés. Les rats SD ont été divisés en groupe témoin, groupe modèle, groupe à faible dose, groupe à dose moyenne et groupe à dose élevée (2.44, 4.88, 9.76 g·kg-1) de Huangqi Guizhi Wuwu, modèle de rat arthritique induit par le collagène de type II (CIA), administration continue pendant 5 semaines. Enregistrement et analyse des scores articulaires post-modélisation, masse musculaire gastrocnémienne, observation de la pathologie tissulaire musculaire à l'hématoxyline-éosine (HE) et coloration de Masson, observation des niveaux d'expression protéique de la chaîne lourde de myosine (MYHC) et du facteur de croissance insulinomimétique 1 (IGF1), détection des niveaux d'expression protéique liés à l'autophagie 5 (ATG5), la protéine liée à l'autophagie (Beclin1), la microtubule-associated protein 1 light chain 3B (LC3B) et des protéines liées à la dégradation musculaire 1 (MuRF1), le muscle ubiquitine ligase ( et MuRF1) et l'expression des protéines MYHC, détection des niveaux d'expression des ARNm musculaires au temps réel PCR. Résultats: La pharmacologie réseau montre que Huangqi Guizhi Wuwu partage 25 cibles d'autophagie avec la myopathie PR, les PPI et l'apprentissage automatique identifient 6 points clés, principalement impliqués dans les voies connexes à l'autophagie et à l'inflammation. Les résultats de l'expérience animale montrent que, comparé au groupe témoin, le score articulaire du groupe modèle a augmenté de manière significative (P<0.01), l'indice du muscle gastrocnémien a diminué de manière significative (P<0.01). Les résultats de la coloration à l'hématoxyline-éosine montrent une réduction significative de la surface en coupe transversale des fibres musculaires gastrocnémiennes et des signes évidents d'infiltration de cellules inflammatoires et d'atrophie musculaire dans le groupe modèle. La coloration de Masson montre une augmentation et un dépôt significatifs des fibres de collagène dans le muscle gastrocnémien du groupe modèle, et une fibrose musculaire significative. Les niveaux d'expression protéique et d' ARNm de ATG5, Beclin1, LC3B, MuRF1, MuRF1, MYHC dans le groupe modèle des rats et les niveaux AnABA de protéines IGF1 sont toutes significativement augmentées (P<0.01) ; comparé au groupe modèle, les niveaux d'expression de ATG5, Beclin1, LC3B, MuRF1, MuRF1 dans le groupe à dose élevée de Huangqi Guizhi Wuwu sont toutes significativement réduites 〈P〈 0.01), les niveaux d'expression de protéines IGF1 ont augmenté de manière significative (P<0.01) ; augmentation de la surface en coupe transversale des fibres musculaires, amélioration significative de l'anomalie musculaire gastrocnémienne, réduction significative de la prolifération des fibres de collagène (P<0.01). Conclusion: Huangqi Guizhi Wuwu peut médier l'autophagie en régulant l'expression d'ATG5, Beclin1, LC3B, MuRF1 ainsi que d'IGF1, réduisant ainsi la dégradation musculaire et améliorant l'homéostasie du muscle squelettique dans le traitement de la myopathie de la polyarthrite rhumatoïde. Les résultats de l'étude fournissent des orientations pour le mécanisme d'action de Huangqi Guizhi Wuwu dans le traitement de la myopathie PR et servent de référence pour une meilleure application clinique.

Huangqi Guizhi Wuwu; autophagie; polyarthrite rhumatoïde; myopathie; homéostasie du muscle squelettique; apprentissage automatique