Le but de cette étude est d'explorer le mécanisme d'action de HGWT dans la résistance aux lésions d'ischémie-reperfusion cérébrales (CIRI) sur la base de la bioinformatique et des vérifications expérimentales. Il semblait que HGWT agisse principalement sur la voie de la mort cellulaire, du stress oxydatif et de la réponse inflammatoire, montrant une corrélation significative entre HGWT et les cellules T17 auxiliaires et les MDSCs inhibiteurs myéloïdes. L'analyse d'activité a montré que HGWT peut réduire la mort neuronale, la condensation nucléaire et la formation de vacuoles.

HGWT; lésions d'ischémie-reperfusion cérébrales; couplage moléculaire; bioinformatique; mort cellulaire