L'objectif de l'étude était d'explorer les mécanismes d'action du traitement du diabète de type 2 (T2DM) par le Huang-Qi Ge-Gen Tang avec la technologie de protéomique. Les rats mâles SD ont été induits par la streptozotocine pour établir un modèle de T2DM induit par un régime riche en glucose et en graisse. Trente-deux rats ont été répartis de manière aléatoire en groupe normal, groupe modèle, groupe Huang-Qi Ge-Gen Tang (8,10 g·kg-1·d-1) et groupe médicamenteux positif (metformine hydrochloride, 76,5 mg·kg-1·d-1). Après 6 semaines de traitement, les chercheurs ont mesuré la glycémie à jeun, effectué un test de tolérance au glucose par voie orale (OGTT) et calculé l'aire sous la courbe (AUC); l'expression de l'hémoglobine glyquée sérique (HbA1c) a été déterminée par ELISA; la teneur en lipopolysaccharides (LPS) sériques a été mesurée à l'aide du réactif de Limulus; les changements pathologiques du tissu colique ont été observés par coloration à l'hématoxyline et à l'éosine (HE); les niveaux d'ARNm de facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), interleukine (IL)-6, IL-1β dans le tissu colique des rats de chaque groupe ont été mesurés par PCR en temps réel; les niveaux de protéines et d'ARNm de zonula occludens-1 (ZO-1), occludine et claudine-1 dans le tissu colique des rats de chaque groupe ont été mesurés par Western blot et PCR en temps réel. Les chercheurs ont également analysé les protéines différencielles de chaque groupe en utilisant une analyse protéomique quantitative non marquée sur le tissu intestinal et ont validé les protéines clés par Western blot et PCR en temps réel; enfin, les protéines différentielles ont été analysées par bio-informatique. Comparé au groupe normal, le groupe modèle a montré une augmentation significative de la glycémie à jeun, de l'AUC et de l'HbA1c (P<0,01); des lésions de l'épithélium de la muqueuse colique avec infiltration de cellules inflammatoires; les niveaux d'ARNm de TNF-メ, IL-6, IL-1β ainsi que la teneur en LPS sériques ont tous augmenté de façon significative (P<0,05, P<0,01); les niveaux de protéines et d'ARNm de ZO-1, occludine et claudine-1 ont diminué de manière significative (P<0,01). Comparé au groupe modèle, le groupe Huang-Qi Ge-Gen Tang a montré une diminution significative de la glycémie à jeun, de l'AUC et de l'HbA1c (P<0,01); une réduction des lésions de l'épithélium de la muqueuse colique; les niveaux d'ARNm de TNF-α, IL-6, IL-1β ainsi que la teneur en LPS sériques ont tous diminué de façon significative (P<0,05, P<0,01); les niveaux de protéines et d'ARNm de ZO-1, occludine et claudine-1 ont augmenté de manière significative (P<0,05, P<0,01). L'analyse protéomique a révélé que 70 protéines différentielles présentaient une tendance de régulation par rapport au groupe normal et au groupe Huang-Qi Ge-Gen Tang. Les niveaux de protéines et d'ARNm de mucine 2 (Muc2) et du récepteur 1 du facteur de croissance transformant-β (Tgfbr1) dans le tissu colique des rats de chaque groupe ont été mesurés par Western blot et PCR en temps réel, confirmant les résultats de l'analyse protéomique. Les résultats bio-informatiques ont montré que 70 protéines régulées étaient enrichies dans de multiples voies de signalisation, parmi lesquelles les voies de signalisation AGE/RAGE et TGF-β étaient étroitement liées aux lésions de la barrière muqueuse intestinale, suggérant que le Huang-Qi Ge-Gen Tang pourrait exercer un effet thérapeutique sur les lésions de la barrière muqueuse intestinale en régulant les voies susmentionnées. En conclusion, le Huang-Qi Ge-Gen Tang est susceptible d'exercer un effet anti-T2DM en régulant les voies de signalisation AGE/RAGE et TGF-β et en améliorant les lésions de la barrière muqueuse intestinale.

Protéomique;Huang-Qi Ge-Gen Tang;diabète de type 2;protéines différentiellement exprimées;barrière muqueuse intestinale