L'objectif de l'étude était d'observer les lésions de la microcirculation ovarienne chez des rats présentant un syndrome de coagulation sanguine froide et d'étudier le mécanisme par lequel une formule traditionnelle, la décoction Warming Channel, améliore les lésions de la microcirculation ovarienne chez des rats présentant un syndrome de coagulation sanguine froide. Méthodes: Cinquante rats femelles de souche SD SPF ont été choisis au hasard: groupe témoin, groupe modèle, groupes à faible et à forte dose de la décoction Warming Channel (8,1, 16,2 g∙kg^-1) et groupe 4-phénylbutyrate (0,1 g∙kg^-1), 10 rats dans chaque groupe. Le modèle de coagulation sanguine froide chez le rat a été établi par méthode de bain d'eau glacée. La décoction Warming Channel a été administrée pendant 21 jours, une fois par jour. Observation des signes du syndrome de coagulation sanguine froide chez les rats, enregistrement du cycle sexuel inversé ; méthode d'immunoabsorption enzymatique (ELISA) pour déterminer les taux d'hormones sexuelles et d'endothéline-1 (ET-1), d'oxyde nitrique (NO), de protéine régulatrice de la coagulation (TM) et de facteur de von Willebrand (vWF) dans le sérum et les tissus ovariens; détermination du temps de prothrombine (PT), du temps de céphaline activée (APTT), du temps de thrombine (TT), du taux de fibrinogène (FIB); technique d'imagerie par laser-doppler pour mesurer le débit sanguin de la microcirculation ovarienne ; coloration à l'hématoxyline-éosine (HE) pour observer la morphologie pathologique des tissus ovariens ; cytométrie en flux pour mesurer le taux d'apoptose ovarienne ; observation de l'ultrastructure des cellules endothéliales de la microcirculation ovarienne par microscopie électronique à transmission ; analyse par immunobuvardage (Western blot) pour évaluer l'expression de l'oxyde nitrique endothélial (eNOS), de l'eNOS phosphorylée (p-eNOS), de la caspase-3 (Caspase-3), de la lymphome B-cellulaire-2 (Bcl-2), de la protéine pliée 78 (GRP78), du C/EBP déjà présente (CHOP), de la kinase 1α dépendante de l'inositol (IRE1α), de l'IRE1α phosphorylée (p-IRE1α), de la kinase 1 de régulation de l'apoptose (ASK1), de l'ASK1 phosphorylée (p-ASK1), de la protéine c-Jun kinase (JNK), de la JNK phosphorylée (p-JNK) ; analyse par immunofluorescence pour évaluer l'expression de Bax et de Bcl-2 dans les cellules endothéliales de la microcirculation ovarienne. Résultats: En comparaison avec le groupe témoin, les rats du groupe modèle présentaient des signes du syndrome de coagulation sanguine froide, une prolongation du cycle sexuel inversé, une perturbation hormonale, une diminution du nombre de follicules de différents niveaux, un désordre des cellules granulaires ; une diminution significative du débit sanguin de la microcirculation ovarienne (P<0,01), une diminution du PT, de l'APTT, du TT (P<0,05, P<0,01), une augmentation du taux de FIB (P<0,05), une diminution du taux de NO dans les tissus ovariens, une augmentation du taux de ET-1, de vWF et de TM (P<0,01), une augmentation significative du taux d'apoptose des cellules ovariennes (P<0,01), une diminution du taux de p-eNOS/eNOS, de Bcl-2 (P<0,05), une augmentation du taux de Bax, de caspase-3 clivée/caspase-3, de GRP78, de CHOP, de p-IRE1α/IRE1α, de p-ASK1/ASK1, de p-JNK/JNK (P<0,05, P<0,01). En comparaison avec le groupe modèle, après l'intervention de la décoction Warming Channel, les manifestations du syndrome de coagulation sanguine froide chez les rats ont été atténuées, le cycle sexuel inversé s'est progressivement rétabli, et la morphologie pathologique et l'ultrastructure interne des cellules de la microcirculation ovarienne se sont améliorées. Une augmentation très significative du débit sanguin de la microcirculation ovarienne (P<0,05), une augmentation du taux de NO dans les tissus ovariens, une diminution du taux de ET-1, de vWF, de TM (P<0,05, P<0,01), une augmentation significative du taux d'apoptose ovarienne (P<0,01), une augmentation du taux de p-eNOS/eNOS, de Bcl-2 (P<0,05), une diminution du taux de Bax, de caspase-3 clivée/caspase-3, de GRP78, de CHOP, de p-IRE1α/IRE1α, de p-ASK1/ASK1, de p-JNK/JNK (P<0,05, P<0,01). Conclusion: Il est possible que la décoction Warming Channel régule la voie de signalisation IRE1α/ASK1/JNK, réduise le stress du réticulum endoplasmique, réduise l'apoptose cellulaire, améliore les lésions de l'endothélium de la microcirculation ovarienne chez les rats présentant un syndrome de coagulation sanguine froide.

Décoction Warming Channel; Syndrome de coagulation sanguine froide; Stress du réticulum endoplasmique; Apoptose; Fonction endothéliale de la microcirculation