L'objectif de cette étude est d'analyser les substances actives et les mécanismes d'action multi-cibles de la décoction Bànxià Báizhú Tiānmá combinée au Dāngguī Sháoyào Sǎn dans le traitement de la maladie de Ménière (MD). Méthodes : utilisation de la chromatographie liquide ultra-performance couplée à la spectrométrie de masse haute résolution (UPLC-HRMS) (phase mobile en gradient eau à 0,1 % d'acide formique - acétonitrile, plage de balayage m/z 90~1300) pour identifier les composants chimiques du mélange et ceux entrant dans le sang ; combinaison avec la pharmacologie réseau [sélection des cibles via SwissTargetPrediction et GeneCards, construction du réseau d'interactions protéines-protéines (PPI) avec STRING] et le docking moléculaire (évalué par Autodock, énergie de liaison ≤ -5,0 kcal·mol^-1) pour prédire les mécanismes clés ; vérification par expériences animales : 36 rats SD répartis en groupe contrôle, groupe modèle (injection post-auriculaire de lipopolysaccharide (LPS), dose 1 mg·kg^-1), groupes posologie faible, moyenne et élevée de médecine traditionnelle chinoise (5,94, 11,88, 23,76 g·kg^-1·j^-1) et groupe médicament occidental (bétahistine, dose 0,1 mg·kg^-1·j^-1), expression génique et protéique des tissus cochléaires mesurées après 8 semaines d'interventions. Résultats : ① Identification de 2 831 composants chimiques et 173 composants entrant dans le sang, les terpènes ayant le taux d'entrée le plus élevé (10,28 %) ; ② Sélection de 60 cibles communes médicament-maladie, cibles clés : facteur de nécrose tumorale (TNF)-α, interleukine (IL)-6, récepteur Toll-like 4 (TLR4), enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), oxyde nitrique synthase endothéliale 3 (NOS3), enrichies dans la voie de signalisation du facteur nucléaire de transcription NF-κB et le système rénine-angiotensine (P < 0,05) ; le docking moléculaire montre une forte liaison entre le composant actif YC-1 et TNF (énergie de liaison -9,66 kcal·mol^-1) ; ③ Expériences animales montrent que la dose élevée de médecine chinoise diminue significativement le facteur pro-inflammatoire TNF (P < 0,01), augmente la protéine NOS3 régulatrice vasculaire (P < 0,01) et atténue les lésions cochléaires [score HE diminué de 4 à 2]. Conclusion : cette combinaison régule de manière synergique les voies inflammatoires TNF/NF-κB et homéostasiques ACE/NOS3 via les flavonoïdes, terpènes et autres composants, inhibe l'hydrops endolymphatique et les lésions cochléaires, fournissant un fondement scientifique à la théorie chinoise "traitement simultané du phlegm et de la stase".

Bànxià Báizhú Tiānmá combinée au Dāngguī Sháoyào Sǎn; maladie de Ménière; composants sanguins; facteur nucléaire NF-κB ; réponse inflammatoire