L'objectif de la présente étude est d'utiliser la bioinformatique et les expériences animales pour explorer les mécanismes potentiels du traitement de la colite ulcéreuse (CU) en régulant la nécrose cellulaire. La méthode comprend la recherche de gènes exprimés de manière différentielle dans les tissus du côlon des patients atteints de CU à partir de la base de données d'expression du génome (GEO), la recherche de gènes liés à la nécrose cellulaire à partir de la base de données Genecards, puis leur utilisation pour analyser l'ontologie génique et les voies KEGG dans la base de données Metascape, la construction d'un réseau d'interactions protéiques via la base de données STRING, la création d'un modèle de prédiction par régression lasso avec validation par la courbe ROC, l'analyse en temps réel des niveaux d'ARNm par PCR en temps réel avec contrôle des niveaux protéiques par fluorométrie. Les résultats de l'analyse de GSE87466 et GSE87473 de la base de données GEO ont montré 64 gènes exprimés de manière différentielle, et les résultats de l'analyse KEGG ont montré que la plupart d'entre eux suivent des voies de récepteurs tels que NOD, des voies TNF et des voies HIF-1. L'analyse a révélé que l'expression de ces gènes est corrélée avec les granulocytes, les cellules neutrophiles et les macrophages de type M0 et de type M1, ainsi qu'avec les cellules dendritiques. Les résultats de l'expérience ont montré une augmentation significative des taux d'interleukine-1β et -18 dans le côlon par rapport au groupe normal, tandis que les taux d'interleukine-10 et de facteur de croissance transformant β (TGF-β) ont diminué de manière significative. De plus, la coloration par caspase-1, GJA1 et S100A8 était plus intense et couvrait une plus grande surface, et les concentrations d'ARNm de caspase-1, GJA1 et S100A8 et leur expression protéique ont augmenté de manière significative (P <0,01). L'expression de caspase-1, GJA1 et S100A8 ainsi que de PPARG était significativement réduite (P <0,01) dans le modèle de simulation, et après le traitement par différents médicaments, elle s'est améliorée à divers degrés (P <0,05, P <0,01), l'amélioration la plus significative étant observée dans le groupe de régulation de la nécrose cellulaire à dose élevée (P <0,01). En conclusion, Caspase-1, GJA1, PPARG, S100A8 sont des gènes clés liés à CU, qui pourraient servir de base pathogénique, et qui interagissent avec les grosses cellules, les cellules neutrophiles, les macrophages de type M0 et les cellules dendritiques, entre autres. La machine régule les mécanismes de régulation des gènes cytoprotecteurs via les voies NOD, TNF, HIF-1 pour réguler l'expression des gènes clés de la CU, principalement en améliorant l'efficacité de régulation de la CU.

bioinformatique; régulation de la nécrose cellulaire; colite ulcéreuse; inflammation