L'objectif de l'étude était d'observer l'impact des microbilles Bull's Eye sur le dépôt de collagène chez la souris fibrosées pulmonaire rapide et d'explorer leur mécanisme cellulaire potentiel. Méthodes 40 souris C57BL/6 ont été réparties au hasard en groupe normal, groupe modèle, groupe dexaméthasone (1,0 mg·kg^-1), groupe à faible dose de Bull's Eye (0,75 g·kg^-1), groupe à haute dose de Bull's Eye (1,5 g·kg^{-1>). Sur la base des études de littérature et des résultats préliminaires, un schéma de trois coups de lipopolysaccharides (LPS) a été utilisé pour établir un modèle de fibrose pulmonaire rapide chez les souris. Après la modélisation, les souris ont reçu Bull's Eye par instillation gastrique ou une injection de dexaméthasone par voie intrapéritonéale pour le traitement, une fois par jour, et le prélèvement a eu lieu le 5e jour. Coloration à l'hématoxyline-éosine (HE) pour observer les modifications pathologiques des tissus pulmonaires, coloration de Masson pour évaluer le dépôt de collagène ; méthode de Western blot pour détecter les niveaux d'expression des protéines de type I du collagène (Col I), de l'ostéopontine (OPN), du facteur de croissance transformant-β₁ (TGF-β₁) dans les tissus pulmonaires; méthode immunohistochimique (IHC) pour la localisation des macrophages CD163 positifs dans les tissus pulmonaires; méthode immunofluorescente pour la co-localisation des macrophages CD163 positifs et de l'OPN dans les tissus pulmonaires; méthode de cytométrie en flux pour détecter le nombre de macrophages CD163 positifs dans les tissus pulmonaires. Établissement d'un modèle de fibrose pulmonaire rapide, utilisation de la séparation magnétique pour isoler les macrophages CD163 positifs des tissus pulmonaires; méthode de détection de la prolifération et de l'activité cellulaire (CCK-8) pour déterminer la dose non toxique de Bull's Eye pour les macrophages CD163 positifs; méthode ELISA pour détecter l'impact de Bull's Eye sur le niveau de sécrétion d'OPN des macrophages CD163 positifs. 24 souris knock-out pour CD163 (CD163-/-) ont été réparties au hasard en groupe normal, groupe modèle, groupe à haute dose de Bull's Eye (1,5 g·kg-1), avec des souris sauvages comme témoin. Utilisation de la cytométrie en flux pour détecter la suppression de CD163; utilisation de Western blot pour détecter les niveaux d'expression de Col I et de l'OPN dans les tissus pulmonaires après la suppression de CD163. Coloration à l'hématoxyline-éosine (HE) et coloration de Masson pour observer les modifications pathologiques des tissus et le dépôt de collagène dans les tissus pulmonaires. Résultats Par rapport au groupe normal, le groupe modèle de souris a montré une augmentation significative du dépôt de collagène (P<0,01), une augmentation significative des niveaux d'expression des protéines Col I, OPN et TGF-β₁ dans les tissus pulmonaires (P<0,05, P<0,01), une augmentation significative du nombre de macrophages CD163 positifs (P<0,01); par rapport au groupe modèle, les groupes à faible et à forte dose de Bull's Eye ont montré une diminution significative du dépôt de collagène (P<0,05, P<0,01), une diminution significative des niveaux d'expression de Col I, OPN et TGF-β₁ dans les tissus pulmonaires (P<0,05, P<0,01), une diminution importante du nombre de macrophages CD163 positifs (P<0,01). Par rapport au groupe normal, Bull's Eye a considérablement réduit le niveau de sécrétion d'OPN des macrophages CD163 positifs (P<0,01). Par rapport au groupe modèle de souris sauvages, le groupe modèle de souris CD163-/- et le groupe Bull's Eye ont montré une diminution significative de la zone de dépôt de collagène dans les tissus pulmonaires (P<0,01), une diminution des niveaux d'expression de Col I et de l'OPN dans les tissus pulmonaires (P<0,01). Conclusion Bull's Eye, en réduisant le nombre de macrophages CD163 positifs et le niveau de sécrétion d'OPN, inhibe le dépôt de collagène chez les souris fibrosées pulmonaire rapide.}

Fibrose pulmonaire rapide; microbilles Bull's Eye; CD163; ostéopontine; dépôt de collagène