L'objectif de cette étude était d'examiner le rôle protecteur de Zuo Gui Wan dans le syndrome néphrotique (NS) via la modulation du microbiote intestinal. Méthodes : 30 rats mâles SD ont été répartis en 5 groupes de 6 rats chacun : groupe normal, groupe modèle, et groupes dose faible, moyenne et élevée de Zuo Gui Wan. Le modèle NS chez les rats a été induit par une injection intraveineuse caudale de 6,5 mg·kg^-1 d'adriamycine. Après confirmation du modèle, les groupes normal et modèle ont reçu deux fois par jour une administration orale de sérum physiologique (10 mL·kg^-1), tandis que les groupes Zuo Gui Wan (50, 100, 200 mg·kg^-1) ont reçu deux fois par jour le traitement (10 mL·kg^-1). Les rats ont été traités à intervalles fixes quotidiennement pendant 8 semaines consécutives. L'effet thérapeutique de Zuo Gui Wan sur le NS a été observé ainsi que la sélection de la dose optimale, l'observation des changements pathologiques des reins et de l'intestin, la collecte d'échantillons de selles, et l'utilisation du séquençage 16S rDNA pour détecter la diversité et l'abondance du microbiote intestinal des différentes groupes. Résultats : comparé au groupe normal, le groupe modèle a présenté une augmentation significative des protéines urinaires sur 24 h, de la créatinine sérique, de l'azote uréique et du cholestérol (P<0,01), ainsi qu'une diminution significative de l'albumine sérique (P<0,01). Ces changements ont été nettement améliorés dans les groupes traités (P<0,05, P<0,01). La pathologie rénale a montré que dans le groupe normal, les glomérules et tubules rénaux étaient intacts et bien disposés; dans le groupe modèle, on a observé une atrophie des glomérules, un élargissement de la zone mésangiale, un œdème des podocytes, un désordre des tubules rénaux, une grande présence de cylindres, un dépôt de glycogène et une fibrose tissulaire évidente; les groupes traités ont montré différents degrés d'atrophie glomérulaire et de désorganisation tubulaire. Les dosages spécifiques ont révélé une augmentation du marqueur de lésion rénale 1 (KIM-1) et de l'α1-microglobuline dans le sérum du groupe modèle (P<0,01), une diminution significative de l'E-cadhérine, du Podocine et de la Néphrine dans le tissu rénal (P<0,01), et une augmentation significative du facteur de croissance transformant-β (TGF-β) (P<0,01). Les groupes traités ont présenté une diminution marquée de KIM-1 et α1-microglobuline, une augmentation significative d'E-cadhérine (P<0,01) et une diminution de TGF-β (P<0,01). Dans le groupe à dose élevée, Podocine et Néphrine ont augmenté (P<0,05). De plus, le groupe modèle montrait une atrophie de la muqueuse intestinale, un œdème des cellules épithéliales, une diminution des cellules caliciques, une infiltration inflammatoire multiple ; les groupes Zuo Gui Wan présentaient une barrière intestinale relativement intacte, une légère diminution des cellules caliciques accompagnée d'une infiltration inflammatoire légère. Le séquençage du microbiote intestinal a montré que Zuo Gui Wan améliore significativement le déséquilibre de la flore intestinale, restaure l'abondance des bactéries bénéfiques et a un impact notable sur la composition du microbiote intestinal. Conclusion : Zuo Gui Wan peut protéger les reins chez les rats atteints de syndrome néphrotique en améliorant le microbiote intestinal et la barrière intestinale.

Zuo Gui Wan;syndrome néphrotique;microbiote intestinal;rats