L'objectif de la présente étude est d'explorer le mécanisme d'action de la régulation par Neurmo qui inhibe la formation du piège extracellulaire des neutrophiles (NETs) et d'améliorer l'infarctus du myocarde induit par l'amiodarone (DOXIC). Méthodes : des modèles de souris DOXIC ont été créés en injectant de l'amiodarone dans la veine caudale. Les souris ont été réparties de manière aléatoire en groupe normal, groupe modèle, groupe à faible dose de Neurmo, groupe à dose moyenne, groupe à forte dose et groupe simvastatine, avec 10 souris par groupe. Après 4 semaines de traitement, l'échocardiographie a été utilisée pour évaluer la fonction cardiaque des souris, les tissus cardiaques ont été colorés à l'hématoxyline et à l'éosine (HE) pour observer la morphologie pathologique, l'analyse de la coloration Masson a été utilisée pour analyser le dépôt de fibres de collagène du myocarde, et la coloration à la dihydroéthidine (DHE) a été utilisée pour évaluer le niveau de stress oxydatif dans les tissus cardiaques. L'immunofluorescence, la méthode d'immunoblot pour évaluer l'expression des marqueurs NETs - la myélopéroxydase (MPO), l'élastase neutrophile (NE) et la citrulline-histone 3 (CitH3) - ainsi que l'immunohistochimie, l'immunoblot et la PCR en temps réel pour évaluer l'expression de l'ARNm et des protéines de NLRP3, de l'interleukine-1β (IL-1β) et de la protéine high-mobility group box 1 (HMGB1). Sur la base de données de transcriptome cardiaque combinées à diverses techniques d'expérimentation, nous avons étudié le rôle de Neurmo dans la régulation de la formation des NETs et l'amélioration de l'infarctus du DOXIC.

infarctus du myocarde induit par l'amiodarone, piégeage extracellulaire des neutrophiles, Neurmo, protéine modulatrice 3 semblable à NOD (NLRP3), modèle de dommage associé