Cette étude vise à analyser les mécanismes d'action du lindénoside au niveau du génome à travers les données de transcription, la structure tissulaire, le processus pathologique, le processus biologique et les voies de signalisation. 30 gros rats SD ont été divisés de manière aléatoire par masse corporelle en groupes tels que le groupe placebo, le groupe modèle et le groupe lindénoside (40 mg/kg), à l'exception du groupe placebo, tous les autres groupes ont reçu le médicament 30 minutes après l'opération en excitant le scorpion sur l'artère cérébelleuse moyenne chez les gros rats pour préparer le modèle STOPCDA. 24 heures après l'opération, la technologie génétique a été utilisée pour étudier l'expression des gènes dans le cortex des gros rats, où une analyse des gènes différentiels a été effectuée, puis des tuyaux fonctionnels et du génome de Kyoto (KEGG). Une plate-forme pharmacologique multidimensionnelle basée sur les données de transcription, la structure tissulaire, le processus clinique, le processus biologique et les voies de signalisation (TMNP) a été utilisée pour étudier les mécanismes d'action du lindénoside. Les résultats de l'analyse génétique et de l'analyse quantitative des gènes ont montré qu'il y avait 667 gènes clairement développés par le lindénoside. Selon l'analyse KEGG et l'analyse GO, on a découvert que les voies du lindénoside sont liées à la régulation de la réponse au stress, au transport ionique, à la régulation de la prolifération et de la différenciation cellulaire et à la fonction synaptique. L'analyse TMNP a montré que le lindénoside peut considérablement améliorer la carence en nutriments au niveau tissulaire et peut exercer un impact résistant à la carence nutritive en améliorant l'état de plusieurs cellules nerveuses, en mobilisant les cellules immunitaires, en régulant la réponse inflammatoire, etc. Aux niveaux biologique et des voies de signalisation, le lindénoside agit principalement sur la reconstruction vasculaire, les voies de signalisation inflammatoires et les synapses. Les conclusions du mécanisme d'action du lindénoside dans la résistance à la carence en nutriments sont liées à l'impact sur la régulation de la réponse au stress et du processus inflammatoire, ainsi qu'à l'impact sur la reconstruction vasculaire et la régulation de la fonction synaptique.

Lindénoside; malnutrition; transcription; mécanisme d'action des médicaments; inflammation; stress; fonction synaptique; reconstruction vasculaire