L'objectif de cette étude était d'étudier l'effet régulateur de la méthode de traitement ajoutée sur l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique chez des rats modèles du syndrome prémenstruel (SPM). Ainsi que d'analyser ultérieurement l'expression des protéines du chemin de signal SIRT1 (sirtuine 1)/Kisspeptin (kisspeptine)/hormone libérant des gonadotrophines (GnRH) dans la région de l'arcuate nucleus (ARC) de l'hypothalamus pour découvrir les points cibles et les mécanismes biologiques moléculaires impliqués dans l'action de la méthode de traitement ajoutée du syndrome prémenstruel. Méthodes : une méthode de castration incomplète été utilisée pour créer le modèle, et la réussite de la création du modèle a été confirmée par la méthode de frottis de cellules exfoliées du vagin. 48 rats avec un modèle créé avec succès ont été répartis au hasard en 6 groupes : groupe de fausse opération, groupe modèle, groupe de propionate d'oestradiol (0,09 mg·kg^-1·j^-1), groupes de doses élevées, moyennes et basses de traitement complémentaire (granules) (7,614, 3,807, 1,9035 mg·kg^-1·j^-1). 8 rats dans chaque groupe. Le groupe de propionate d'oestradiol et les groupes de doses élevées, moyennes et basses du traitement complémentaire ont été nourris par gavage de manière continue pendant 28 jours, puis les mesures ont été prises 24 h après la dernière administration. Les mesures générales des rats ont été prises avec la masse corporelle et l'indice de l'utérus ; les modifications anatomiques et histologiques de l'utérus ont été observées par coloration à l'hématoxyline et à l'éosine (HE) ; les taux d'oestradiol (E₂), de gonadotropine (FSH), de l'hormone lutéinisante (LH) et de l'hormone libérant des gonadotrophines (GnRH) étaient mesurés par la méthode ELISA ; les réactions en chaîne par polymérase (PCR) en temps réel et les analyses par immunoprécipitation ont analysé le niveau d'expression de SIRT1/Kisspeptin, GPR54, GnRH et du récepteur hypothalamo-hypophysaire pour l'hormone libérant des gonadotrophines (GnRH-R). Résultats : par rapport au groupe de fausse opération, la masse corporelle des rats du groupe modèle a augmenté sensiblement (P0,01), la masse humide et l'indice ont diminué sensiblement (P0,01), la coloration a montré une atrophie de l'endomètre et une diminution de la quantité de cellules glandulaires ; le contenu en E₂ dans le sang et l'expression de SIRT1 dans la région ARC de l'hypothalamus ont diminué sensiblement (P0,01), le taux de FSH, LH, GnRH et l'expression de SIRT1 dans la région ARC de l'hypothalamus de Kisspeptin, GPR54, GnRH et l'expression de SIRT1 ont sensiblement augmenté (P0,01). Par rapport au groupe modèle, les groupes de propionate d'oestradiol et de doses élevées et moyennes de la méthode de traitement supplémentaire ont sensiblement diminué la masse corporelle, les taux de FSH, LH, GnRH et l'expression de SIRT1 dans la région ARC de l'hypothalamus de Kisspeptin, GPR54, GnRH et l'expression de SIRT1 ont sensiblement augmenté (P0,05, P0,01), la masse humide, l'indice, le contenu en E₂ dans le sang et l'expression de SIRT1 dans la région ARC de l'hypothalamus ont sensiblement augmenté (P0,05, P0,01), et l'endomètre s'est épaissi, la qualité et la quantité de cellules glandulaires ont été améliorées et sont revenues à la normale. Conclusion : la méthode de traitement supplémentaire régule la fonction de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique à travers plusieurs points, son mécanisme d'action est probablement lié à l'élévation de l'expression de SIRT1 la région ARC de l'hypothalamus, l'inhibition d'une surexpression du chemin de signal Kisspeptin/GnRH, la régulation de l'expression de GnRH-R hypophysaire et l'équilibre de libération des hormones, en augmentant les niveaux d'oestradiol. Cette étude peut fournir une base expérimentale pour expliquer les fondements scientifiques de la méthode de traitement du syndrome prémenstruel et servir de référence théorique pour le développement de nouvelles stratégies de traitement basées sur la voie SIRT1/Kisspeptin/GnRH.

traitement supplémentaire; syndrome prémenstruel ; axe hypothalamo-hypophyso-gonadique; chemin de signal silencieux 1/kisspeptine/hormone de libération des gonadotropines (SIRT1/Kisspeptin/GnRH)