Objectifs : Explorer le mécanisme de réparation de la barrière hémato-encéphalique (BBB) après un accident vasculaire cérébral ischémique (IS) par la formule de régulation sanguine de l'HuoXueRongLuo (HXRLP). Méthodes : Des souris mâles C57BL/6 ont été randomisées en groupe de chirurgie fictive (Sham), groupe de modèle d'AVC (MCAO), groupe de perturbation du rythme circadien en combinaison avec le modèle d'AVC (ECD-MCAO), groupe à faible, moyen et fort dosage de la formule de régulation sanguine de l'HuoXueRongLuo (HXRLP-L, M, H) (8.5, 17, 34 g·kg^-1·j^-1), groupe de médicament positif de NBP (0.23 mL·j^-1), le groupe Sham avait seulement des vaisseaux exposés sans insertion de suture, tous les autres groupes ont préparé un modèle d'occlusion de l'artère cérébrale moyenne (MCAO), le groupe ECD-MCAO, chaque groupe de dosage de HXRLP et NBP a préparé un modèle de perturbation du rythme biologique de l'environnement (ECD), le groupe Sham, le groupe MCAO, le groupe ECD-MCAO a administré une perfusion gastrique de volume égal d'huile de soja, tous les autres groupes ont reçu le médicament correspondant par gavage, puis tous les groupes ont été éviscérés après 7 jours de traitement. L'indice mNSS a été utilisé pour évaluer l'effet réparateur du HXRLP sur les déficits neurologiques après l'IS; par coloration à l'hématoxyline et à l'éosine (HE), l'effet du HXRLP sur les dommages histologiques cérébraux après l'IS a été évalué; la coloration au TTC, l'état de perfusion sanguine cérébrale ont été utilisés pour évaluer l'effet réparateur du HXRLP sur les lésions cérébrales après l'IS; la coloration à l'évan's blue, la microscopie électronique en transmission ont été utilisées pour évaluer l'amélioration de la perméabilité de la BBB après l'IS; la coloration immunofluorescente a été utilisée pour observer l'expression du facteur von Willebrand (vWF), du récepteur nucléaire des récepteurs des hydrocarbures aryliques cérébraux et musculaires-1 (Bmal1) et de la claudine (Occludin) dans les tissus cérébraux; l'immunobuvée a été utilisée pour détecter l'expression des protéines Bmal1, Occludin, de la claudine-5) et de l'angiogenèse (VEGF) dans les tissus cérébraux et pour l'analyse correspondante. Résultats : par rapport au groupe Sham, le déficit neurologique du groupe MCAO, le volume de l'infarctus cérébral, les lésions cérébrales, la fuite de la BBB ont augmenté considérablement (P0,01), la perfusion sanguine cérébrale a diminué considérablement (P0,01), l'expression de Bmal1, vWF, VEGFA, Ang dans les tissus cérébraux a augmenté considér érablement (P0,01), l'expression d'Occludin, de Claudin-5 a diminué considérablement (P0,01); en comparaison avec le groupe MCAO, le déficit neurologique du groupe ECD-MCAO, le volume de l'AVC, la fuite de la BBB ont augmenté considérablement (P0,01), les lésions cérébrales ont augmenté significativement (P0,05), la perfusion sanguine cérébrale a diminué considérablement (P0,01), l'expression de Bmal1, vWF, VEGFA, Ang, Occludin, Claudin-5 dans les tissus cérébraux a diminué considérablement (P0,01); par rapport au groupe ECD-MCAO, chaque groupe de dosage de HXRLP améliore considérablement (P 0,01) le déficit neurologique, le volume de l'infarctus cérébral, les lésions cérébrales, la fuite de la BBB, augmente considérablement la perfusion sanguine cérébrale (P0,01) et renforce l'expression de Bmal1, vWF, VEGFA, Ang, Occludin, Claudin-5 dans les tissus cérébraux (P0,01). Conclusion : HXRLP peut réguler la protéine du rythme circadien Bmal1, promouvoir l'expression de VEGFA, Ang, Occludin, Claudin-5, améliorant ainsi les lésions de la BBB après l'IS.

accident vasculaire cérébral ischémique; perturbation du rythme circadien; barrière hémato-encéphalique; formule de régulation sanguine de l'HuoXueRongLuo