Objectif : Étudier l'effet et le mécanisme moléculaire de la formule Tongluotongtai modifiée (MTLTT) sur les lésions de la gaine de myéline dans la neuropathie périphérique diabétique (DPN) à l'aide de la pharmacologie réseau et d'expériences in vitro. Méthodes : Les composants chimiques du MTLTT ont été identifiés via la base de données TCMSP et une revue de la littérature, les cibles des composants collectées sur SwissTargetPrediction. Les cibles de la DPN ont été obtenues à partir de GeneCards, OMIM, Disgenet, GEO. Les analyses d'enrichissement GO et KEGG ont été réalisées via Metascape, un réseau a été construit avec Cytoscape 3.7.1. Le dock moléculaire Autodock Vina a été utilisé pour analyser l'interaction entre les composants-clés et GSK-3β ainsi que β-caténine. Un modèle in vitro de DPN a été réalisé par co-culture de cellules de Schwann/neuronales (SCs/DRGs) sous hyperglycémie. Les changements morphologiques ont été observés par microscopie électronique à balayage (SEM), l'expression protéique de MAG, MBP détectée par immunofluorescence, et les niveaux d'ARNm/protéines de MAG, MBP, P0, PMP22 et des composants du chemin Wnt/β-caténine analysés par RT-PCR et Western blot. Résultats : L'analyse pharmacologique réseau a montré que les composants du MTLTT pourraient traiter la DPN via la voie Wnt, impliquant GSK-3β, β-caténine, Wif-1. Le dock moléculaire a révélé une bonne affinité des composants pour GSK-3β et une liaison stable de tous les 13 composants pour β-caténine. Les expériences cellulaires ont montré une amélioration morphologique et une augmentation d'expression de MAG et MBP après traitement par MTLTT. Conclusion : Le MTLTT atténue les lésions de la myéline induites par l'hyperglycémie en augmentant l'expression de MAG, MBP, P0, PMP22, probablement via l'activation de la voie de signalisation Wnt/β-caténine.

neuropathie périphérique diabétique; lésions de la myéline; Tongluotongtai; pharmacologie réseau; co-culture cellulaire; voie de signalisation Wnt/β-caténine