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Effet de l'injection de reinikang sur l'apoptose des cellules de la patte des souris db/db atteintes de diabète sucré et de la voie de signalisation GRP78/CHOP via le stress du réticulum endoplasmique

  • role： First author第一作者
  • Affiliation：

    School of Traditional Chinese Medicine，Beijing University of Chinese Medicine，Beijing 100029，China

  • Email：1904407218@qq.com
  • Introduction：蔡炎沫，硕士，从事中医药防治糖尿病肾病的机制研究，E-mail：1904407218@qq.com
CAI Yanmo1,  
  • Affiliation：

    School of Traditional Chinese Medicine，Beijing University of Chinese Medicine，Beijing 100029，China

WANG Sitong1,  
  • Affiliation：

    School of Traditional Chinese Medicine，Beijing University of Chinese Medicine，Beijing 100029，China

ZHOU Xin1,  
  • Affiliation：

    School of Traditional Chinese Medicine，Beijing University of Chinese Medicine，Beijing 100029，China

JIN Ge1,  
  • Affiliation：

    School of Traditional Chinese Medicine，Beijing University of Chinese Medicine，Beijing 100029，China

ZHOU Kaidong1,  
  • Affiliation：

    School of Traditional Chinese Medicine，Beijing University of Chinese Medicine，Beijing 100029，China

LIU Yunhua1,  
  • role： Corresponding author通信作者
  • Affiliation：

    Institute of Chinese Materia Medica，China Academy of Chinese Medical Sciences，Beijing 100700，China

  • Email：zhangfengfeng12@sina.com
  • Introduction：张丰丰，硕士，副编审，从事中药药理学及毒理学研究，E-mail：zhangfengfeng12@sina.com；
ZHANG Fengfeng2*,  
  • Affiliation：

    School of Traditional Chinese Medicine，Beijing University of Chinese Medicine，Beijing 100029，China

ZHANG Xinxue1,  
  • role： Corresponding author通信作者
  • Affiliation：

    School of Traditional Chinese Medicine，Beijing University of Chinese Medicine，Beijing 100029，China

  • Email：zongjiangz@sina.com
  • Introduction：赵宗江，教授，博士生导师，从事中医药防治糖尿病肾病的机制研究，E-mail：zongjiangz@sina.com
ZHAO Zongjiang1*

résumé

L'objectif de l'étude était d'étudier le mécanisme d'action de l'injection de reinikang pour réguler le stress du réticulum endoplasmique via la voie du glucose-réglable protéine 78/lien homologue C/EBP (GRP78/CHOP), atténuer l'apoptose des cellules rénales, ralentir la progression de la néphropathie diabétique. Méthodes: Dans l'expérimentation animale, 10 souris db/m âgées de 12 semaines ont été choisies comme groupe normal, 30 souris db/db âgées de 12 semaines ont été divisées au hasard en groupe modèle, groupe d'injection de reinikang (15,6 ml ∙kg -1) et groupe de gliclazide (1,6 mg ∙kg -1). Observation de l'état général des souris, mesure de la glycémie à jeun, du rapport albumine/créatinine dans l'urine (ACR) et de la quantité de protéines dans l'urine pendant 24 h avant l'administration du médicament; par intervention médicamenteuse après 12 semaines, la glycémie à jeun des souris, le cholestérol total (TC), les triglycérides (TG), le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL), l'ACR, la quantité de protéines dans l'urine pendant 24 h, la créatinine sanguine (SCr) et l'urée (URÉE) ont été mesurés; par hématoxyline-éosine (HE), périodique-argent (PAS) et microscopie électronique ont été étudiés morphologie pathologique du tissu rénal; par immunocytochimie, l'expression de la protéine de membrane en fente, de GRP78, de CHOP, de Bcl-2 et de la protéine à repliement Bcl-2 (Bax) a été étudiée; la méthode de Western blot a été utilisée pour détecter l'expression de la protéine GRP78, CHOP, Bcl-2, Bax et membrane en fente chez les souris, et la réaction d'amplification en chaîne de polymère quantitatif en temps réel (PCR en temps réel) a été utilisée pour mesurer le niveau d'expression de l'ARN messager de Nephrin, GRP78, CHOP, Bcl-2 et Bax dans le tissu rénal des souris. Résultats: Avant...

mots-clés

Injection de reinikang; Néphropathie diabétique; Stress du réticulum endoplasmique; Souris db/db; Insuffisance rénale

References

  1. 1.
    JAGER K J， KOVESDY C， LANGHAM R， et al. A single number for advocacy and communication-worldwide more than 850 million individuals have kidney diseases ［J］. Nephrol Dial Transplant， 2019，34（11）：1803-1805.
  2. 2.
    THOMAS M C， BROWNLEE M， SUSZTAK K， et al. Diabetic kidney disease ［J］. Nat Rev Dis Primers，2015，1：15018.
  3. 3.
    ANDERS H J， HUBER T B， ISERMANN B， et al. CKD in diabetes： Diabetic kidney disease versus nondiabetic kidney disease ［J］. Nat Rev Nephrol，2018，14（6）：361-377.
  4. 4.
    CHEN D Q， WU J， LI P. Therapeutic mechanism and clinical application of Chinese herbal medicine against diabetic kidney disease ［J］. Front Pharmacol，2022，13：1055296.
  5. 5.
    SHEN S， ZHONG H， ZHOU X， et al. Advances in traditional Chinese medicine research in diabetic kidney disease treatment ［J］. Pharm Biol，2024，62（1）：222-232.
  6. 6.
    ELWAKIEL A， MATHEW A， ISERMANN B. The role of endoplasmic reticulum-mitochondria-associated membranes in diabetic kidney disease ［J］. Cardiovasc Res，2024，119（18）：2875-2883.
  7. 7.
    JUNG C Y， YOO T H. Pathophysiologic mechanisms and potential biomarkers in diabetic kidney disease ［J］. Diabetes Metab J， 2022，46（2）：181-197.
  8. 8.
    HETZ C， PAPA F R. The unfolded protein response and cell fate control ［J］. Mol Cell，2018，69（2）：169-181.
  9. 9.
    FAN Y， LEE K， WANG N， HE J C. The role of endoplasmic reticulum stress in diabetic nephropathy ［J］. Curr Diab Rep，2017，17（3）：17.
  10. 10.
    OAKES S A， PAPA F R. The role of endoplasmic reticulum stress in human pathology ［J］. Annu Rev Pathol，2015，10：173-194.
  11. 11.
    QIAN W J， GU Y F. Analysis of the effectiveness and safety of applying Shenkang injection treatment in elderly DN patients ［J］. Chin Med Mat，2016，39（8）：1890-1892.
  12. 12.
    XIE X Y， ZHANG M， ZHANG Y Y， et al. Meta analysis on efficacy of Shenkang injection in treating stage Ⅲ diabetic nephropathy ［J］. Chin J Tradit Chin Med Pharm， 2015，30（10）：3676-3679.
  13. 13.
    WANG W W， LIU Y L， WANG M Z， et al. Inhibition of renal tubular epithelial mesenchymal transition and endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis with shenkang injection attenuates diabetic tubulopathy ［J］. Front Pharmacol，2021，12：662706.
  14. 14.
    LIU Y， WANG S， JIN G， et al. Network pharmacology-based study on the mechanism of Shenkang injection in diabetic kidney disease through Keap1/Nrf2/Ho-1 signaling pathway ［J］. Phytomedicine，2023，118：154915.
  15. 15.
    WANG H， YANG Y， WANG S， et al. Polysaccharides of floccularia luteovirens alleviate oxidative damage and inflammatory parameters of diabetic nephropathy in db/db mice ［J］. Front Biosci ：Landmark Ed，2023，28（4）：82.
  16. 16.
    MA T， LI X， ZHU Y， et al. Excessive activation of notch signaling in macrophages promote kidney inflammation， fibrosis， and necroptosis ［J］. Front Immunol，2022，13：835879.
  17. 17.
    NAIR A， MORSY M A， JACOB S. Dose translation between laboratory animals and human in preclinical and clinical phases of drug development ［J］. Drug Dev Res，2018，79（8）：373-382.
  18. 18.
    HUANG J H， HUANG X H， CHEN Z Y， et al. Dose conversion among different animals and healthy volunteers in pharmacological study ［J］. Chin J Clin Pharmacol Ther，2004 （9）：1069-1072.
  19. 19.
    TERVAERT T W， MOOYAART A L， AMANN K， et al. Pathologic classification of diabetic nephropathy ［J］. J Am Soc Nephrol，2010，21（4）：556-563.
  20. 20.
    MIAO Y H，ZHAO Z J，ZHANG X X，et al. The establishment and interpretation of the theory of ''kidney flaccidity'' in diabetic kidney disease ［J］. World Sci Technol-Mod Tradit Chin Med，2017，19（6）：1031-1037.
  21. 21.
    XU T， ZUO L， SUN Z， et al. Chemical profiling and quantification of ShenKang injection， a systematic quality control strategy using ultra high performance liquid chromatography with Q Exactive hybrid quadrupole orbitrap high-resolution accurate mass spectrometry ［J］. J Sep Sci，2017，40（24）：4872-4879.
  22. 22.
    YANG J， SUN Z， LI D， et al. A novel liquid chromatography Orbitrap mass spectrometry method with full scan for simultaneous determination of multiple bioactive constituents of Shenkang injection in rat tissues： Application to tissue distribution and pharmacokinetic studies ［J］. Biomed Chromatogr，2018，32（10）： e4306.
  23. 23.
    YANG C， ZHANG Z， LIU J， et al. Research progress on multiple cell death pathways of podocytes in diabetic kidney disease ［J］. Mol Med，2023，29（1）：135.
  24. 24.
    ZHANG R， BIAN C， GAO J， et al. Endoplasmic reticulum stress in diabetic kidney disease： Adaptation and apoptosis after three UPR pathways ［J］. Apoptosis，2023，28（7/8）：977-996.
  25. 25.
    IBRAHIM I M， ABDELMALEK D H， ELFIKY A A. GRP78： A cell's response to stress ［J］. Life Sci，2019，226：156-163.
  26. 26.
    NI M， ZHANG Y， LEE A S. Beyond the endoplasmic reticulum： atypical GRP78 in cell viability， signalling and therapeutic targeting ［J］. Biochem J，2011，434（2）：181-188.
  27. 27.
    MA N， XU N， YIN D， et al. Levels of circulating GRP78 and CHOP in endoplasmic reticulum stress pathways in Chinese type 2 diabetic kidney disease patients ［J］. Medicine，2021，100（33）： e26879.
  28. 28.
    LI Y， GUO Y， TANG J， et al. New insights into the roles of CHOP-induced apoptosis in ER stress ［J］. Acta Biochim Biophys Sin，2014，46（8）：629-640.
  29. 29.
    GU Y， SHEN Y H， DING X， et al. Danggui Buxuetang-containing serum alleviates endoplasmic reticulum stress in diabetic kidney disease to inhibit podocyte apoptosis via PERK/ATF4/CHOP pathway ［J］. Chin J Exp Tradit Med Form，2024，30（16）：10-18.
  30. 30.
    REN M F， WU Z H， GAO F， et al. Effect of modified Shengjiangsan on renal endoplasmic reticulum stress and Sirt1/PERK pathway in rat model of diabetic nephropathy ［J］. Chin J Exp Tradit Med Form，2024，30（14）：55-62.
  31. 31.
    RON D， HABENER J F. CHOP， a novel developmentally regulated nuclear protein that dimerizes with transcription factors C/EBP and LAP and functions as a dominant-negative inhibitor of gene transcription ［J］. Genes Dev， 1992，6（3）：439-453.
  32. 32.
    OYADOMARI S， MORI M. Roles of CHOP/GADD153 in endoplasmic reticulum stress ［J］. Cell Death Differ，2004，11（4）：381-389.
  33. 33.
    SPITZ A Z， GAVATHIOTIS E. Physiological and pharmacological modulation of BAX ［J］. Trends Pharmacol Sci，2022，43（3）：206-220.
  34. 34.
    ZONG W X， LI C， HATZIVASSILIOU G， et al. Bax and Bak can localize to the endoplasmic reticulum to initiate apoptosis ［J］. J Cell Biol，2003，62（1）：59-69.
  35. 35.
    IURLARO R， MUÑOZ-PINEDO C. Cell death induced by endoplasmic reticulum stress ［J］. FEBS J，2016，283（14）：2640-2652.
  36. 36.
    SUN Z M， LIANG W S， KANG J L， et al. Dynamic pathological characteristics of kidney in db/db mice with type 2 diabetes mellitus ［J］. J Jilin Univ ：Med Ed，2018，44（3）：499-503，695.
  37. 37.
    ZHANG H X， YUAN J， LI R S. Thalidomide mitigates apoptosis via endoplasmic reticulum stress in diabetic nephropathy ［J］. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets，2022，22（7）：787-794.
  38. 38.
    MEYER T W， BENNETT P H， NELSON R G. Podocyte number predicts long-term urinary albumin excretion in Pima indians with type Ⅱ diabetes and microalbuminuria ［J］. Diabetologia，1999，42（11）：1341-1344.
  39. 39.
    WOLF G， CHEN S， ZIYADEH F N. From the periphery of the glomerular capillary wall toward the center of disease： Podocyte injury comes of age in diabetic nephropathy ［J］. Diabetes，2005，54（6）：1626-1634.
  40. 40.
    MAEZAWA Y， TAKEMOTO M， YOKOTE K. Cell biology of diabetic nephropathy： Roles of endothelial cells， tubulointerstitial cells and podocytes ［J］. J Diabetes Investig，2015，6（1）：3-15.
  41. 41.
    MA S， QIU Y， ZHANG C. Cytoskeleton rearrangement in podocytopathies： An update ［J］. Int J Mol Sci， 2024， 25（1）：647.

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