L'objectif est d'explorer l'effet et le mécanisme de la soupe Xin Jia Huangqi Jianzhong Tang (HQJZ) dans l'atténuation de l'état précancéreux gastrique (GPC). In vitro, l'induction de la transformation maligne des cellules épithéliales de la muqueuse gastrique humaine est réalisée par le N-méthyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine (MNNG), établissant un modèle cellulaire GPC (cellules MC). Quatre groupes expérimentaux sont constitués : groupe normal, groupe modèle, groupe HQJZ à faible dose (HQJZ-L) et groupe HQJZ à forte dose (HQJZ-H). Les groupes normal et modèle sont cultivés avec un milieu complet, alors que HQJZ-L et HQJZ-H reçoivent respectivement une faible dose (0,5 g·L^-1) et une forte dose (1,0 g·L^-1) de HQJZ. La cytotoxicité de HQJZ est évaluée par le test CCK-8, l'invasion des cellules MC par le test Transwell, l'apoptose par la méthode Annexin V-FITC/PI, le niveau de stress oxydatif et l'autophagie mitochondriale par immunofluorescence, et l'expression des protéines clés par Western blot. In vivo, un modèle animal GPC est induit dans des souris BALB/c saines par MNNG. 24 souris sont réparties en 4 groupes : normal, modèle, HQJZ-L et HQJZ-H. Les groupes normal et modèle reçoivent une administration orale de solution saline (10 mL·kg^-1·j^-1), HQJZ-L et HQJZ-H reçoivent HQJZ en faible (6,24 g·kg^-1·j^-1) et forte (12,48 g·kg^-1·j^-1) dose. Après traitement, l'histopathologie de l'estomac est examinée avec les colorations HE et AB-PAS. Les niveaux de ROS et LC3 dans la muqueuse gastrique sont détectés par immunofluorescence, et le taux d'apoptose par marquage TUNEL. Par Western blot et immunohistochimie, l'expression des antigènes de prolifération cellulaire (KI-67, PCNA) et FoxO3 est analysée. Les résultats montrent que HQJZ réduit la viabilité cellulaire MC de manière dose-dépendante par rapport au groupe normal (P<0,05, P<0,01). L'essai Transwell révèle une invasion cellulaire significativement augmentée dans le groupe modèle (P<0,05) et diminuée dans les groupes HQJZ (P<0,05). L'analyse macroscopique et histopathologique révèle une augmentation des scores dans le groupe modèle et une diminution dans les groupes HQJZ (P<0,05). La microscopie électronique montre une augmentation du nombre et des altérations morphologiques des mitochondries, ainsi que des modifications du réticulum endoplasmique rugueux dans les groupes HQJZ. L'analyse mitochondriale et apoptotique révèle une augmentation du signal fluorescent vert mitochondriale (P<0,05) et des modifications de divers marqueurs fluorescents, de ROS, GSH, MDA, LC3. HQJZ améliore la morphofonction mitochondriale et l'apoptose. L'immunohistochimie et Western blot montrent une augmentation des cellules PCNA et KI-67 positives et des protéines FoxO3, SIRT1, Bcl-6 dans le modèle, avec une réduction notable après traitement HQJZ. Conclusion: HQJZ régule la fonction mitochondriale et favorise l'apoptose des cellules malignes GPC via la voie FoxO3/ROS, atténuant le développement des lésions précancéreuses gastriques.

lésion précancéreuse gastrique; Xin Jia Huangqi Jianzhong Tang; protéine FoxO3; espèces réactives de l’oxygène (ROS); mitochondries