L'objectif de l'étude est d'explorer le rôle de la régulation de la voie de signalisation PTEN-induite par la kinase 1 (PINK1) / parkin dans l'autophagie mitochondriale pour le traitement de la maladie d'Alzheimer (AD) et de son mécanisme. 50 souris mâles âgées de 4 mois ont été réparties de manière aléatoire en un groupe modèle, un groupe chlorhydrate de donépézil (0,65 mg / kg), un groupe de doses élevées, moyennes et faibles de Xiao Yao San (22,10, 11,05, 5,53 g / kg), ainsi que 10 souris mâles supplémentaires du même âge du groupe C57BL/6J en tant que groupe témoin. Après 90 jours de traitement, un test du labyrinthe en Y a été effectué pour évaluer l'apprentissage et la mémoire, une coloration à l'hématoxyline-éosine (HE) pour observer les changements morphologiques dans les tissus de l'hippocampe des souris, une coloration par le fluoro-jade B (FJB) pour observer les lésions neuronales des souris et le nombre de cellules lésées ( P <0,01) ; le degré de dommage neuronal s'est aggravé, et le nombre de cellules lésées a augmenté ( P <0,01 <0,01> ; en comparaison avec le groupe modèle, le taux d'alternance des souris a augmenté dans le groupe chlorhydrate de donépézil, Xiao Yao San à haute et moyenne dose ( P <0,05 <0,01 > <0,01 > ; la luminosité de la fluorescence de la p62 a diminué dans le groupe chlorhydrate de donépézil, Xiao Yao San à haute et moyenne dose ( P <0,05 <0,01), et la luminosité du signal LC3 a augmenté dans le groupe chlorhydrate de donépézil, Xiao Yao San à haute et moyenne dose ( P <0,05 <0,01), Parkin à haute et moyenne dose de Xiao Yao San , PINK1présente une expression accrue ( P <0,05 <0,01), L'expression de LC3 a augmenté dans le groupe chlorhydrate de donépézil, Xiao Yao San à haute et moyenne dose ( P < / italic> <0,05 <0,01 >), Le niveau de l'ARNm de PINK1, Parkin a augmenté dans le groupe chlorhydrate de donépézil, Xiao Yao San à haute et moyenne dose ( P < / italic> <0,05 <0,01 >), Conclusion Xiao Yao San peut améliorer les capacités d'apprentissage et de mémoire des souris APP / PS1, son mécanisme possible consiste à réguler la voie de signalisation PINK1 / Parkin, à renforcer l'autophagie mitochondriale, à réparer les neurones endommagés pour prévenir l'AD.

Maladie d'Alzheimer ; Xiao Yao San ; voie PTEN-induite par la kinase 1 (PINK1) / Parkin ; autophagie mitochondriale