Le but de cette étude est d'explorer la méthode optimale de construction d'un modèle murin de cardiopathie ischémique (IHD) avec vide de qi et yin par injection intrapéritonéale d'isoprénaline (ISO) et sa base biologique. Méthodes : 144 souris mâles C57BL/6J ont été réparties aléatoirement en 3 groupes normaux et 9 groupes expérimentaux, avec 12 souris par groupe. Un plan expérimental L9 (2^3) a été établi en utilisant la dose d'injection intrapéritonéale d'ISO (5, 10, 15 mg·kg^-1·j^-1), et la durée d'injection (4, 7, 14 j) comme facteurs. Les 3 groupes témoins ont reçu un volume équivalent de solution saline physiologique par injection intrapéritonéale. Après la construction du modèle, les poids corporels, la consommation d'eau pendant 24 h, la force de préhension et l'activité spontanée des souris de chaque groupe ont été mesurés. La fonction cardiaque des souris a été évaluée par échocardiographie Doppler tissulaire, et les taux de norépinéphrine (NE), de monophosphate cyclique d'adénosine (cAMP) et de guanosine monophosphate cyclique (cGMP) dans le sérum ont été mesurés par dosage immunoenzymatique (ELISA). La teneur en ATP dans le tissu cardiaque a été déterminée par méthode biochimique. La structure cardiaque a été observée après coloration à l'hématoxyline et à l'éosine. Une analyse directe des résultats de l'expérience orthogonale et une analyse de la variance ont été réalisées pour sélectionner les meilleures conditions de construction du modèle murin avec vide de qi et yin et IHD. La technique de spectrométrie de masse à dépendance de données (DDA) a été utilisée pour quantifier les protéines cardiaques différentes entre le groupe modèle optimal et le groupe témoin normal. En combinaison avec une analyse bioinformatique, les mécanismes biologiques potentiels du modèle de vide de qi et yin pour IHD ont été explorés. Résultats : Les résultats orthogonaux ont montré que la durée d'injection intrapéritonéale a eu un impact important sur la construction du modèle. La meilleure méthode de construction était : injection intrapéritonéale d'ISO à raison de 15 mg·kg^-1·j^-1, pendant 14 jours. Comparé au groupe témoin, le groupe modèle a montré une diminution significative du poids corporel, de la consommation de nourriture et d'eau, de la force de préhension, de la distance totale parcourue et de la vitesse moyenne de déplacement, des valeurs EF et FS, des taux de NE et de cGMP dans le sérum, et de la teneur en ATP du tissu cardiaque (P<0.01). Le temps d'inactivité, la teneur en cAMP et le rapport cAMP/cGMP ont augmenté (P<0.05, P<0.01). La coloration à l'hématoxyline et à l'éosine a révélé une perturbation de l'arrangement cellulaire, une infiltration cellulaire inflammatoire, une rupture des fibres cardiaques et une prolifération du tissu fibreux dans le groupe modèle. Les résultats de la protéomique ont montré qu'il y avait 141 protéines différentes entre le groupe modèle et le groupe témoin, dont 52 étaient surexprimées et 89 sous-exprimées. L'enrichissement fonctionnel génique (GO) et des voies de signalisation (KEGG) a montré que les composants cellulaires (CC) étaient principalement liés aux mitochondries et à la membrane mitochondriale interne, les processus biologiques (BP) étaient principalement liés à l'activation du complément, à l'activation des plaquettes et à la réponse aux ions métalliques, et les voies d'interaction étaient probablement liées aux réactions en cascade du complément et de la coagulation, ainsi qu'à la voie de signalisation du métabolisme de la porphyrine. Conclusion : L'injection intrapéritonéale continue d'ISO à raison de 15 mg·kg^-1·j^-1 pendant 14 jours peut être utilisée pour construire un modèle murin de vide de qi et yin pour IHD. Les mécanismes associés peuvent être liés à la régulation du fer par le complément C3, C5 et Cp, et peuvent exercer un rôle régulateur à travers des processus biologiques tels que l'activation du complément, l'activation des plaquettes et la réponse aux ions métalliques, ainsi que les voies de signalisation en cascade du complément et de la coagulation et du métabolisme de la porphyrine.

Expérience orthogonale, isoprénaline, vide de qi et yin, cardiopathie ischémique, modèle murin, protéomique