L'objectif était d'examiner l'effet de la boisson Tianma Gouteng sur la voie de signalisation du facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α)/le transducteur et activateur de transcription 3 (STAT3)/le fragment C-terminal de l'inhibiteur de protéase α1 (α1ACT) et des astrocytes de type A1 dans un modèle de démence vasculaire chez le rat. 72 rats mâles SD ont été répartis aléatoirement en groupe chirurgie simulée, groupe modèle, groupes à doses élevée, moyenne et faible de la boisson Tianma Gouteng (5,13, 10,26, 20,52 g·kg⁻¹) et groupe médicament de médecine occidentale nimodipine (8,1 mg·kg⁻¹), avec 12 rats par groupe. Le modèle a été établi par occlusion bilatérale permanente des artères carotides communes, suivi d'une intervention de 4 semaines. La capacité d'apprentissage et de mémoire a été évaluée par le test de reconnaissance d'un nouvel objet; les symptômes comportementaux ont été observés par le test de nage forcée; les niveaux d'interleukine-6 (IL-6) et du ligand du chimiokine CC2 (CCL2) dans l'hippocampe ont été mesurés par dosage immuno-enzymatique; la morphologie des neurones de l’hippocampe a été observée par coloration de Nissl; l'apoptose cellulaire a été détectée par la coloration TUNEL in situ; l'expression positive du facteur neurotrophique cérébral (BDNF), de la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP), et de la protéine basique de la myéline (MBP) a été détectée par immunohistochimie; l'expression protéique de TNF-α, récepteur TNFR1, STAT3 phosphorylé (p-STAT3), α1ACT, IL-6, complément C3, BDNF, protéine de liaison au calcium S100A10, GFAP a été mesurée par Western blot dans le tissu hippocampique. Par rapport au groupe chirurgie simulée, l’indice relatif de reconnaissance du nouvel objet a significativement diminué dans le groupe modèle (P<0.01), le temps et le nombre de flottements passifs ont augmenté significativement (P<0.01); l'expression d'IL-6 et CCL2 a significativement augmenté dans l’hippocampe (P<0.01), la coloration de Nissl a montré une diminution du nombre de neurones et une perte des corps de Nissl (P<0.01), l'expression positive de MBP a significativement diminué (P<0.01), l'apoptose cellulaire a augmenté (P<0.01), l'expression positive de BDNF a significativement diminué (P<0.05), l'expression positive de GFAP a significativement augmenté (P<0.01), et les expressions protéiques de TNF-α, TNFR1, p-STAT3, α1ACT, IL-6 et complément C3 ont significativement augmenté (P<0.01), tandis que BDNF et S100A10 ont significativement diminué (P<0.01). Par rapport au groupe modèle, les groupes de différentes doses de la boisson Tianma Gouteng ont montré une augmentation significative de l’indice relatif de reconnaissance du nouvel objet (P<0.05, P<0.01), une réduction du temps et du nombre de flottements passifs (P<0.01), une diminution significative d'expression d'IL-6 et CCL2 (P<0.05, P<0.01), une augmentation significative du nombre de neurones (P<0.05, P<0.01), une augmentation significative de l'expression positive de MBP (P<0.01), une réduction significative de l'apoptose cellulaire (P<0.01), une augmentation significative de l'expression positive de BDNF (P<0.05), une diminution significative de l'expression positive de GFAP (P<0.01), une baisse des expressions protéiques de TNF-α, TNFR1, p-STAT3, α1ACT, IL-6 et complément C3 (P<0.05, P<0.01), et une augmentation significative des expressions protéiques de BDNF et S100A10 (P<0.01). Conclusion : Le traitement avec la boisson Tianma Gouteng peut inhiber l'activation des astrocytes de type A1 chez les rats atteints de démence vasculaire via la voie de signalisation TNF-α/STAT3/α1ACT, réduire l'apoptose neuronale et améliorer la capacité d'apprentissage et de mémoire.

boisson Tianma Gouteng; démence vasculaire; astrocytes; facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α)/transducteur et activateur de transcription 3 (STAT3)/fragment C-terminal inhibiteur de protéase α1 (α1ACT) voie de signalisation