L'objectif est d'explorer l'effet inhibiteur de la curcumine (Cur) sur la prolifération et la métastase des cellules du cancer du poumon non à petites cellules (NSCLC) ainsi que son mécanisme. Méthodes : dans un modèle animal, l'effet antiprolifératif de Cur in vivo a été évalué par une expérience de xénogreffe sous-cutanée ; in vitro, l'impact de différentes concentrations de Cur (0, 60, 120, 240, 360, 480, 600, 720, 840, 960 μmol·L^-1) sur la viabilité des cellules NCI-A549 et NCI-H23 a été détecté via la méthode CCK-8, et son effet inhibiteur sur la prolifération des cellules épithéliales bronchiques humaines (BEAS-2B) a également été évalué ; les expérimentations de cicatrisation de plaies et de migration Transwell ont évalué les changements dans la capacité de migration cellulaire après traitement au Cur ; l'immunohistochimie (IHC-P) a été utilisée pour détecter le mécanisme de régulation de Cur sur la voie de signalisation Janus kinase 2 / signal transducteur et activateur de transcription 3 (JAK2/STAT3) dans la tumeur, tandis que le Western blot a été utilisé pour détecter les niveaux d'expression des protéines phosphorylées (p)-JAK2, p-STAT3, antigène nucléaire de prolifération cellulaire (PCNA), métalloprotéinase matricielle (MMP)-2, MMP-9, facteur de croissance endothélial vasculaire A (VEGFA) dans les tumeurs et les cellules. Pour valider davantage le rôle de la voie JAK2/STAT3 dans l'effet du médicament, une expérience de récupération a été réalisée avec l'activateur de voie Colivelin. Résultats : les expériences in vivo ont montré que, comparé au groupe modèle, les volumes des tumeurs transplantées sous-cutanées chez les souris nues des groupes Cur à faible et forte concentration étaient significativement réduits aux jours 12 et 14 (P<0,05, P<0,01), avec un taux d'inhibition tumorale significativement augmenté (P<0,05, P<0,01). L'effet d'inhibition tumorale du groupe à haute concentration était proche de celui du groupe cisplatine, et le poids corporel des souris du groupe Cur est resté stable tout au long ; les expériences in vitro ont montré que les concentrations de 120 et 240 μmol·L^-1 de Cur inhibaient significativement la prolifération des cellules NCI-A549 et NCI-H23 de manière dose-dépendante (P<0,05), avec une inhibition marquée à 360 μmol·L^-1 (P<0,01), sans effet notable sur la viabilité des cellules BEAS-2B ; les expériences de migration cellulaire ont montré une diminution significative du taux de migration des deux types cellulaires avec l'augmentation de la concentration de Cur (P<0,01), avec une inhibition comparable au groupe cisplatine à 360 μmol·L^-1 ; la validation mécanistique a montré que, comparé au groupe contrôle, l'expression des protéines p-JAK2 et p-STAT3 dans les tumeurs et les cellules du groupe Cur était significativement réduite (P<0,01), tout comme les expressions en aval de PCNA, MMP-2, MMP-9 et VEGFA diminuaient nettement avec l'augmentation de la concentration de Cur (P<0,05) ; dans l'expérience de récupération, le prétraitement au Colivelin a significativement augmenté les taux de prolifération et de migration cellulaires (P<0,05), ainsi que l'expression des protéines associées (P<0,05, P<0,01). Par rapport au groupe Cur, les taux de prolifération et de migration des cellules dans le groupe Colivelin+Cur ont significativement augmenté (P<0,01), avec une expression notablement accrue des protéines associées (P<0,01). Conclusion : Cur inhibe de manière significative la prolifération et la métastase du NSCLC in vivo et in vitro, et son mécanisme est étroitement lié à l'inhibition de l'activation de la voie de signalisation JAK2/STAT3.

Curcumine ; cancer du poumon non à petites cellules ; kinases Janus 2 / transducteur de signal et activateur de transcription 3 (JAK2/STAT3) ; migration ; prolifération