L'objectif est d'étudier l'effet inhibiteur du curcumol (Cur) sur la prolifération et la métastase des cellules du carcinome pulmonaire non à petites cellules (NSCLC) ainsi que son mécanisme. Méthodes : dans des modèles animaux, l'effet anti-prolifératif de Cur in vivo a été évalué par une expérience de formation de tumeurs sous-cutanées ; dans des expériences in vitro, la prolifération cellulaire et la viabilité ont été évaluées via le test CCK-8 pour des concentrations de Cur de 0, 60, 120, 240, 360, 480, 600, 720, 840, 960 μmol·L^-1 sur les cellules NCI-A549 et NCI-H23, et l'effet inhibiteur sur la prolifération des cellules épithéliales bronchiques humaines (BEAS-2B) a également été testé ; l'essai de cicatrisation de plaie et l'essai de migration Transwell ont évalué les changements dans la capacité de migration cellulaire après traitement par Cur ; l'immunohistochimie (IHC-P) a été utilisée pour détecter le mécanisme de régulation de Cur sur la voie de signalisation Janus kinase 2 / facteur de transduction et d'activation de la transcription 3 (JAK2/STAT3) dans les tumeurs, et le Western blot a été utilisé pour détecter les niveaux d'expression des protéines phospho (p)-JAK2, p-STAT3, antigène nucléaire de prolifération cellulaire (PCNA), métalloprotéinases matricielles (MMP)-2, MMP-9, facteur de croissance de l'endothélium vasculaire A (VEGFA) dans les tumeurs et les cellules. Pour confirmer le rôle de la voie JAK2/STAT3 dans l'effet du médicament, une expérience de récupération a été réalisée avec l'activateur de voie Colivelin. Résultats : les expériences in vivo ont montré que comparativement au groupe modèle, les volumes des tumeurs sous-cutanées des souris nues dans les groupes Cur à faible et haute concentration ont significativement diminué aux jours 12 et 14 (P<0.05, P<0.01), le taux d'inhibition tumorale a également augmenté significativement (P<0.05, P<0.01) ; l'effet du groupe à haute concentration s'approchait de celui du groupe cisplatine, et le poids corporel des souris dans le groupe Cur est resté stable tout au long de l'expérience ; dans les tests in vitro, les concentrations de Cur à 120 et 240 μmol·L^-1 ont montré une inhibition évidente de la prolifération des cellules NCI-A549 et NCI-H23 dépendante de la dose (P<0.05), une inhibition significative à 360 μmol·L^-1 (P<0.01), sans effet notable sur la viabilité des cellules BEAS-2B ; les expériences de migration cellulaire ont montré que le taux de migration des deux types cellulaires diminuait significativement avec l'augmentation de la concentration de Cur (P<0.01), l'effet d'inhibition à 360 μmol·L^-1 étant comparable à celui du cisplatine ; les études mécanistiques ont indiqué que les expressions protéiques p-JAK2 et p-STAT3 dans les tumeurs et les cellules du groupe Cur ont été significativement réduites (P<0.01), de même que les expressions de PCNA, MMP-2, MMP-9 et VEGFA ont diminué de manière significative avec l'augmentation de la concentration de Cur (P<0.05) ; dans l'expérience de récupération, le prétraitement au Colivelin a significativement augmenté les taux de prolifération et de migration cellulaire (P<0.05) et les expressions protéiques correspondantes (P<0.05, P<0.01) ; comparativement au groupe Cur, le groupe Colivelin+Cur a montré des taux de prolifération et de migration cellulaires significativement plus élevés (P<0.01) ainsi qu'une expression protéique augmentée (P<0.01). Conclusion : Cur inhibe de manière significative la prolifération et la métastase du NSCLC in vivo et in vitro, et son mécanisme est étroitement lié à l'inhibition de l'activation de la voie de signalisation JAK2/STAT3.

curcumol; cancer du poumon non à petites cellules; voie de signalisation Janus kinase 2 / facteur de transduction et d'activation de la transcription 3 (JAK2/STAT3); migration; prolifération