Cette étude vise à explorer le mécanisme par lequel le resvératrol oxydé (OXY) inhibe la transition épithéliale-mésenchymateuse (EMT) dans le carcinome pulmonaire non à petites cellules (NSCLC) via la voie de signalisation PI3K/Akt (phosphoinositide 3-kinase/protéine kinase B). La méthode CCK-8 a été utilisée pour évaluer la viabilité des cellules A549 et H1299 sous différentes concentrations d'OXY (0, 30, 60, 90 µmol/L). L'effet de l'OXY sur la prolifération a été évalué par la méthode EdU et des tests de clonage; la migration et l'invasion ont été étudiées via des tests de cicatrisation et Transwell. L'expression des protéines Snail, E-cadhérine, N-cadhérine et Vimentine a été détectée par Western blot. La pharmacologie réseau et le docking moléculaire ont été employés pour prédire le mécanisme d'action de l'OXY. L'effet sur l'expression des protéines du chemin PI3K/Akt a été vérifié par Western blot. L'expérience de sauvetage avec l'activateur 740Y-P du signal PI3K/Akt a été réalisée pour étudier l'effet de l'OXY sous activation du signal. Les résultats montrent une diminution significative de la viabilité et des capacités de prolifération, migration, et invasion des cellules NSCLC après traitement par OXY (P<0.05, P<0.01). L'expression des protéines Snail, N-cadhérine et Vimentine diminue, celle d’E-cadhérine augmente significativement. L'OXY agit sur la phosphorilation de PI3K et Akt en réduisant leur niveau. En conclusion, l'OXY inhibe la progression métastatique du NSCLC en bloquant la voie PI3K/Akt et le processus EMT.

carcinome pulmonaire non à petites cellules;resvératrol oxydé;phosphoinositide 3-kinase/protéine kinase B (PI3K/Akt);transition épithéliale-mésenchymateuse (EMT);prolifération et invasion