L'objectif est d'explorer le mécanisme par lequel la décoction Banxia Baizhu Tianma (BBTT) améliore les troubles cognitifs du modèle expérimental d'épilepsie induit par le chlorure de lithium et la pilocarpine chez les rats, en régulant le complexe inflammatoire NOD-like récepteur protéine 3 (NLRP3) médiant la neuroinflammation. Méthodes : 60 rats mâles SD ont été répartis au hasard en groupes : témoin, modèle, carbamazépine (CBZ) (0,125 g·kg^-1·j^-1), BBTT (1,04 g·kg^-1·j^-1) et groupe combiné (CBZ 0,125 g·kg^-1·j^-1 + BBTT 1,04 g·kg^-1·j^-1), avec 12 rats par groupe. Après induction du modèle d'épilepsie, un traitement oral a été administré pendant 12 semaines. Les comportements d'hyperexcitabilité et les fonctions cognitives des rats ont été évalués à la 6e et à la 12e semaine d'intervention par le test du toucher et le labyrinthe de Barnes. Après 12 semaines, la fréquence et la gravité des crises d'épilepsie ont été enregistrées selon l'échelle comportementale Racine. Après euthanasie sous anesthésie, des échantillons de sérum et du tissu hippocampique ont été prélevés pour : colorations de Nissl pour évaluer les lésions neuronales dans la zone CA1 de l'hippocampe ; mesure des malondialdéhydes (MDA) dans l'hippocampe par la méthode au thiobarbiturique (TBA) ; dosage des facteurs inflammatoires TNF-α, IL-1β et IL-18 dans le sérum par ELISA ; immunohistochimie afin de détecter l'expression de la protéine associée aux points d'apoptose (ASC) dans l'hippocampe ; et western blot quantitatif pour mesurer les protéines NLRP3, caspase-1 (Caspase-1) et facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) dans l'hippocampe. Résultats : aux semaines 6 et 12 après modélisation, le score au test du toucher était significativement augmenté dans le groupe modèle, tandis que le score stratégique du labyrinthe de Barnes diminuait et la période de latence s'allongeait significativement (P<0,05) ; les niveaux des facteurs inflammatoires dans le sérum étaient significativement augmentés (P<0,05) ; le nombre de neurones dans l'hippocampe diminuait, leur disposition devenait désordonnée avec élargissement des espaces ; le contenu en MDA dans l'hippocampe augmentait significativement (P<0,05), l'expression positive de ASC augmentait, ainsi que les niveaux des protéines Caspase-1, NLRP3 et BDNF (P<0,05). Comparé au groupe modèle, après 12 semaines d'intervention avec BBTT chez les rats épileptiques, les scores au test du toucher diminuaient significativement, les scores et la fréquence des crises d'épilepsie diminuaient, la durée des crises était réduite ; parallèlement, le score stratégique du labyrinthe de Barnes augmentait significativement et la latence d'évasion diminuait (P<0,01) ; les facteurs inflammatoires dans le sérum diminuaient nettement (P<0,05) ; la morphologie neuronale hippocampique était plus régulière ; le niveau de MDA dans l'hippocampe diminuait (P<0,05), l'expression positive de ASC diminuait, et les niveaux des protéines Caspase-1, NLRP3 et BDNF diminuaient significativement (P<0,05, P<0,01). En outre, comparé au groupe CBZ, le traitement combiné BBTT + CBZ permettait un meilleur contrôle des crises, une amélioration des scores comportementaux cognitifs, une morphologie neuronale hippocampique plus intacte, une réduction des produits du stress oxydatif, des niveaux inflammatoires plus faibles, une diminution de l'expression positive de ASC et des protéines Caspase-1, NLRP3 et BDNF, bien que les différences n'étaient pas statistiquement significatives. Conclusion : BBTT pourrait améliorer les troubles cognitifs associés à l'épilepsie en inhibant l'expression du complexe inflammatoire NLRP3, réduisant la neuroinflammation, contrôlant les crises d'épilepsie.

Épilepsie; Troubles cognitifs; Complexe inflammatoire du récepteur NOD-like 3 (NLRP3); Neuroinflammation; décoction Banxia Baizhu Tianma (BBTT); Apaiser le vent et dissiper le phlegme