L'objectif est d'étudier l'effet protecteur des comprimés complets de Sanqi (PSQ) sur l'ischémie myocardique aiguë et d'explorer le mécanisme par lequel PSQ améliore les lésions myocardiques en combinant les cellules effectrices principales. L'expérience in vivo a divisé aléatoirement des souris Kunming en groupe normal, groupe modèle, groupe propranolol, groupes PSQ à doses de 0,3, 0,6, 1,2 g·kg^-1. Le modèle d'ischémie myocardique aiguë (MI) a été établi par injection intrapéritonéale d'isoprotérénol (ISO). L'électrocardiogramme a été mesuré, la lactate déshydrogénase (LDH), le malondialdéhyde (MDA) dans le sérum ont été détectés par méthode colorimétrique, la superoxyde dismutase (SOD) dans le tissu myocardique a été mesurée, la créatine kinase MB (CK-MB) dans le sérum a été détectée par ELISA, et les changements pathologiques du tissu myocardique ont été observés par hématoxyline-éosine (HE). L'expérience in vitro utilisait le lipopolysaccharide (LPS) pour induire un modèle de lésions dans les cellules myocardiques de rat (H9C2) et les macrophages murins (RAW264.7). Les cellules H9C2 ont été divisées en groupe normal, groupe modèle, groupes PSQ à 12,5, 25, 50 mg·L^-1, les cellules RAW264.7 en groupe normal, groupe modèle, groupes PSQ à 25, 50, 100 mg·L^-1. La viabilité cellulaire a été mesurée par CCK-8, les niveaux de MDA et LDH dans les cellules ont été détectés par colorimétrie, les niveaux d'interleukine-1β (IL-1β), d'interleukine-6 (IL-6), de facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) ont été mesurés par ELISA, l'apoptose cellulaire, le cycle cellulaire, le ROS (espèces réactives de l'oxygène) et le NO (monoxyde d'azote) ont été évalués par cytométrie en flux, et l'expression et la phosphorylation des protéines JNK, p38 MAPK, ERK, NF-κB p65 ont été détectées par Western blot. Les résultats in vivo ont montré qu'en comparaison avec le groupe normal, le groupe modèle présentait un segment ST élevé et une inversion de l'onde T à l'ECG, une augmentation significative des niveaux de LDH, CK-MB et MDA dans le sérum (P<0,01), une hémorragie myocardique, une infiltration inflammatoire, un œdème et une déformation des cellules myocardiques; par rapport au groupe modèle, les différentes doses de PSQ ont amélioré ces anomalies ECG, réduit significativement les niveaux de LDH et CK-MB (P<0,05, P<0,01), augmenté considérablement l'activité SOD dans le tissu myocardique (P<0,05) et amélioré les lésions myocardiques. Les résultats in vitro ont montré qu'en comparaison avec le groupe normal, la viabilité des cellules H9C2 du groupe modèle a significativement diminué (P<0,01), la proportion de cellules en phase G1 a augmenté, celle en phase S a diminué (P<0,05), les niveaux de MDA, ROS, NO, LDH ont augmenté significativement (P<0,01), le taux d'apoptose des cellules RAW264.7 a augmenté (P<0,01), les niveaux d'IL-1β, IL-6, TNF-α ont significativement augmenté (P<0,01), la phosphorylation des protéines JNK, p38 MAPK, ERK, NF-κB p65 a été significativement augmentée dans les deux types cellulaires (P<0,01); par rapport au groupe modèle, les différentes concentrations de PSQ ont significativement augmenté la viabilité des cellules H9C2 (P<0,01), amélioré le cycle cellulaire (P<0,05, P<0,01), réduit significativement les niveaux de MDA, ROS, NO, LDH (P<0,05, P<0,01), diminué le taux d'apoptose des cellules RAW264.7 (P<0,05, P<0,01), réduit significativement les niveaux des facteurs inflammatoires (P<0,01) et diminué la phosphorylation des protéines JNK, p38 MAPK, ERK, NF-κB p65 dans les deux types cellulaires (P<0,05, P<0,01). Conclusion PSQ peut améliorer les lésions MI induites par ISO chez la souris, augmenter significativement la viabilité des cardiomyocytes et des macrophages, améliorer les capacités anti-inflammatoires et antioxydantes, son mécanisme d'action pouvant être lié à la régulation des voies de signalisation MAPK et NF-κB.

Comprimés complets de Sanqi; macrophages; cardiomyocytes; lésions myocardiques; protéine kinase activée par mitogène (MAPK); facteur nucléaire de transcription-κB (NF-κB)