L'objectif est d'étudier l'effet de la décoction Xinxin sur la distribution polaire de la protéine canal aquaporine 4 (AQP4), la fonction de la barrière hémato-encéphalique (BBB) et l'inflammation neurogénique, afin de révéler le mécanisme potentiel de protection de la BBB par régulation de la polarisation d'AQP4 et de fournir une base scientifique pour le traitement clinique. Soixante rats SD ont été répartis aléatoirement en groupe normal, groupe modèle, groupe probiotiques, groupe donépézil et groupe décoction Xinxin. La modélisation a été réalisée par injection intrapéritonéale de D-galactose (D-Gal) combinée à une injection bilatérale intracérébroventriculaire de β-amyloïde 25-35 (Aβ25-35). Les groupes probiotiques (30,85 mg·kg⁻¹), donépézil (0,88 mg·kg⁻¹) et décoction Xinxin (1,174 g·kg⁻¹) ont reçu un gavage quotidien, tandis que les groupes normal et modèle ont reçu un volume égal de solution saline physiologique, pendant un mois. La capacité cognitive des rats a été évaluée par le labyrinthe aquatique de Morris ; la perméabilité de la BBB a été détectée par l'extravasation du bleu Evans ; les taux d'interleukine-6 (IL-6), β-amyloïde 1-42 (Aβ1-42) et facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) dans l'hippocampe ont été mesurés par ELISA ; l'expression des protéines ZO-1, Occludin, TIMP-1, MMP-9 et AQP4 a été détectée par Western blot ; l'expression et la co-localisation de Aβ1-42, IBA1 et AQP4/CD31 dans l'hippocampe ont été mesurées par immunofluorescence. Par rapport au groupe normal, les rats du groupe modèle ont montré une capacité cognitive significativement réduite (P<0,01), une quantité d'extravasation du bleu Evans cérébrale significativement augmentée (P<0,01) ; l'expression de ZO-1, Occludin et TIMP-1 a été significativement réduite (P<0,01), tandis que l'expression d'AQP4 et de MMP-9 a été significativement augmentée (P<0,01), et le niveau de co-localisation AQP4/CD31 a été considérablement réduit (P<0,01), la quantité d'expression de Aβ1-42, IL-6, TNF-α et IBA1 a augmenté de manière significative (P<0,01). Par rapport au groupe modèle, le groupe décoction Xinxin a présenté une amélioration significative des capacités cognitives (P<0,01), une réduction significative de l'extravasation du bleu Evans cérébrale (P<0,01) ; l'expression d'Occludin, TIMP-1 et ZO-1 a été significativement augmentée (P<0,05, P<0,01), tandis que l'expression d'AQP4 et de MMP-9 a été notablement réduite (P<0,05), le niveau de co-localisation AQP4/CD31 a été significativement augmenté (P<0,01), et la quantité d'expression de Aβ1-42, IL-6, TNF-α et IBA1 a été considérablement diminuée (P<0,05, P<0,01). Conclusion : La décoction Xinxin pourrait améliorer la fonction cognitive des rats atteints de la maladie d'Alzheimer (AD) et atténuer la pathologie AD en régulant la distribution polaire d'AQP4, rompant le cercle vicieux « accumulation de Aβ - inflammation neurogénique - atteinte de la BBB » et restaurant l'homéostasie du microenvironnement cérébral.

maladie d'Alzheimer; barrière hémato-encéphalique; β-amyloïde 1-42 (Aβ1-42); protéine canal aquaporine 4 (AQP4); décoction Xinxin