L'objectif est d'explorer l'effet de la décoction Xixin sur la distribution polaire de la protéine canal aquaporine 4 (AQP4), la fonction de la barrière hémato-encéphalique (BBB) et l'inflammation neurogénique chez des rats modèle de la maladie d'Alzheimer (AD), afin de révéler le mécanisme potentiel de protection de la BBB par la régulation de la polarisation de AQP4, fournissant ainsi une base scientifique pour le traitement clinique. Soixante rats SD ont été répartis au hasard en un groupe normal, un groupe modèle, un groupe probiotiques, un groupe donépézil et un groupe Xixin. Le modèle a été établi par injection intrapéritonéale de D-galactose (D-Gal) combinée à une injection dans les ventricules bilatéraux de β-amyloïde (Aβ)25-35. Les groupes probiotiques (30,85 mg/kg), donépézil (0,88 mg/kg) et Xixin (1,174 g/kg) ont été administrés par gavage quotidien, tandis que les groupes normal et modèle ont reçu un volume égal de solution saline physiologique, pendant un mois. Les capacités cognitives ont été évaluées par le labyrinthe aquatique de Morris ; la perméabilité de la BBB a été détectée par la méthode d'extravasation d'Evans bleu ; les concentrations d'IL-6, Aβ1-42, TNF-α dans l'hippocampe ont été mesurées par ELISA ; l'expression protéique de ZO-1, Occludin, TIMP-1, MMP-9, AQP4 a été analysée par Western blot ; les niveaux d'expression et de colocalisation de Aβ1-42, IBA1 et AQP4/CD31 dans l'hippocampe ont été détectés par immunofluorescence. Par rapport au groupe normal, le groupe modèle présentait une diminution significative des capacités cognitives (P<0,01), une augmentation importante de l'extravasation d'Evans bleu (P<0,01) ; une baisse de l'expression de ZO-1, Occludin et TIMP-1 (P<0,01) ; une augmentation de l'expression de AQP4 et MMP-9 (P<0,01) ; une diminution de la colocalisation AQP4/CD31 (P<0,01) ; une hausse de l'expression de Aβ1-42, IL-6, TNF-α et IBA1 (P<0,01). Par rapport au groupe modèle, le groupe Xixin a montré une amélioration significative des capacités cognitives (P<0,01), une réduction notable de l'extravasation d'Evans bleu (P<0,01) ; une augmentation évidente de l'expression d'Occludin, TIMP-1 et ZO-1 (P<0,05, P<0,01) ; une réduction marquée de l'expression de AQP4 et MMP-9 (P<0,05) ; une augmentation significative de la colocalisation AQP4/CD31 (P<0,01) ; une diminution notable de l'expression de Aβ1-42, IL-6, TNF-α et IBA1 (P<0,05, P<0,01). Conclusion : la décoction Xixin pourrait réguler la distribution polaire de AQP4, interrompant le cercle vicieux « dépôt de Aβ - inflammation neurogénique - dommage à la BBB », rétablissant l'homéostasie du microenvironnement cérébral, améliorant ainsi les fonctions cognitives et atténuant la pathologie de l'AD chez les rats.

maladie d'Alzheimer;barrière hémato-encéphalique;β-amyloïde (Aβ)1-42;protéine canal aquaporine 4 (AQP4);décoction Xixin