La neuropathie périphérique diabétique (DPN), en tant que complication chronique la plus courante du diabète, a pour mécanisme pathologique clé la mort cellulaire par ferroptose (Ferroptosis) induite par un environnement hyperglycémique (HG) au niveau des cellules de Schwann (SCs). La ferroptose, forme de mort cellulaire programmée dépendante du fer et entraînée par la peroxydation lipidique, conduit à une dysfonction des SCs via la surcharge en fer, la peroxydation lipidique et le déséquilibre du système antioxydant, déclenchant ainsi des lésions nerveuses périphériques. Des recherches récentes ont révélé que des monomères de médecine traditionnelle chinoise peuvent intervenir dans la DPN par une régulation multitarget des voies clés de la ferroptose. Dans la régulation de l'homéostasie du fer, des saponines telles que Huangqi Jiaogan IV et Saponine R1 de Panax notoginseng réduisent l'accumulation de Fe2+ libre intracellulaire en régulant à la baisse les protéines de transport du fer ; des flavonoïdes comme la puerarine et la quercétine activent la protéine ferroportine (FPN1) favorisant l'excrétion du fer ; des polyphénols tels que le resvératrol et l'acide danshenolique A maintiennent l'équilibre du métabolisme du fer via les facteurs induits par l'hypoxie HIF-2α et l'homéostasie du fer, réduisant ainsi la production de ROS induite par la réaction de Fenton. Au niveau de l'inhibition de la peroxydation lipidique, les monomères de la médecine traditionnelle chinoise ciblent l'activation du système de défense antioxydant. La paeoniflorine et la quercétine favorisent la synthèse du glutathion (GSH) par l'augmentation de l'expression de SLC7A11, renforçant l'activité de GPX4 pour éliminer efficacement les peroxydes lipidiques ; Huangqi Jiaogan IV et le phénol de houpo favorisent la translocation nucléaire de Nrf2, induisant l'expression des enzymes antioxydantes telles que HO-1 et SOD, diminuant significativement les niveaux des produits de peroxydation lipidique comme le MDA. Par ailleurs, les monomères exercent une action synergique en régulant les réseaux de signalisation clés. Huangqi Jiaogan IV inhibe la sensibilité à la ferroptose médiée par p53 via l'axe SIRT1/p53 ; les polysaccharides de goji et la gastrodine réparent la fonction mitochondriale, bloquant la libération de ROS mitochondriaux liés à la ferroptose ; la naringine et le resvératrol réduisent l'expression des cytokines inflammatoires TNF-α, IL-6 via l'inhibition de la voie NF-κB, soulageant indirectement les dommages liés au stress oxydatif. Les saponines, flavonoïdes, polyphénols et polysaccharides des monomères de la MTC inhibent la ferroptose des SCs par la régulation du métabolisme du fer, le renforcement de la capacité antioxydante et la réparation des dommages cellulaires, offrant de nouvelles stratégies thérapeutiques pour la DPN. Des études cliniques translationnelles supplémentaires sont nécessaires pour approfondir la recherche sur ces monomères.

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