Objectif : étudier les mécanismes des lésions inflammatoires et des troubles de l'angiogenèse chez la souris présentant un dysfonctionnement ovarien diabétique, ainsi que l'effet d'intervention de la formule modifiée de Sanjiaosan. Méthode : un modèle de diabète a été établi chez la souris par alimentation riche en glucose et lipides, combinée à une injection de streptozotocine (STZ). Après confirmation du désordre du cycle œstral par frottis vaginal, un modèle de dysfonctionnement ovarien diabétique a été créé. Quarante souris modélisées avec succès ont été réparties aléatoirement en 5 groupes : groupe modèle, groupes à haute dose (17,94 g·kg^-1), dose moyenne (8,97 g·kg^-1) et dose faible (4,49 g·kg^-1) de la formule modifiée Sanjiaosan, et groupe médicament occidental (metformine, 0,2 g·kg^-1). Huit souris de la même série ont été utilisées comme groupe témoin. Après 28 jours d'administration orale, la glycémie à jeun (FBG) a été mesurée ; les niveaux sériques d'inhibine B (INHB), d'œstradiol (E₂), de folliculo-stimuline (FSH), d'hormone anti-müllérienne (AMH), de lutéinisante (LH), du facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), d'interleukine-6 (IL-6), et de monocyte chimiotactique protéine-1 (MCP-1) ont été déterminés par ELISA; les modifications morphopathologiques du tissu ovarien et le nombre de follicules ont été observés par coloration hématoxyline-éosine (HE) et Masson; la structure ultrastructurale des ovaires a été examinée par microscopie électronique en transmission; l'apoptose des cellules de la granulosa ovarienne a été détectée par TUNEL; le nombre de microvaisseaux ovarien par immunofluorescence; les expressions des protéines VEGF, PDGF, Claudin-5, ZO-1, p70S6K1, MyD88, NF-κB ont été évaluées par immunohistochimie et western blot. Par rapport au groupe témoin, le groupe modèle présentait une augmentation significative de FBG, FSH, LH, TNF-α, IL-6, MCP-1 (P<0,01), une diminution significative de E₂, AMH, INHB (P<0,01) ; un développement folliculaire ovarien déficient, une augmentation marquée de la surface du collagène (P<0,01) ; des dommages ultrastucturels ovaires, une réduction significative du nombre de microvaisseaux (P<0,01), une augmentation du taux de cellules TUNEL-positives (P<0,01) ; une baisse significative de l'expression de VEGF, PDGF, Claudin-5, ZO-1, p70S6K1 (P<0,01), tandis que MyD88 et NF-κB étaient significativement augmentés (P<0,01). Comparé au groupe modèle, les groupes à doses haute et moyenne de la formule Sanjiaosan et à la metformine ont montré une baisse significative de FBG, FSH, LH, TNF-α, IL-6, MCP-1 (P<0,01), une hausse significative de E₂, AMH, INHB (P<0,01) ; un bon développement folliculaire ovarien, une diminution significative de la surface du collagène (P<0,01) ; une amélioration ultrastructurale ovarienne, une augmentation significative du nombre de microvaisseaux (P<0,01), une réduction significative du taux TUNEL positif (P<0,01) ; une augmentation significative de l'expression des protéines VEGF, PDGF, Claudin-5, ZO-1, p70S6K1 (P<0,01), et une diminution significative des protéines MyD88 et NF-κB (P<0,01) ; le groupe à faible dose n'a pas présenté d'amélioration significative. Conclusion : la formule modifiée Sanjiaosan peut améliorer la fonction ovarienne chez les souris diabétiques par la réduction de la glycémie, la régulation hormonale, la promotion de la revascularisation et la modulation de la voie de signalisation MyD88/NF-κB.

formule Sanjiaosan;diabète de type 2;dysfonction ovarienne;angiogenèse;inflammation