L'objectif de cette étude est d'examiner le mécanisme d'action du breuvage Tongnao (TND) sur un modèle de souris présentant un accident vasculaire cérébral ischémique aigu (AIS). La méthode consistait à répartir aléatoirement 50 souris mâles C57BL/6J en groupes : chirurgie simulée, modèle, TND dose faible (1,86 g·kg^-1), TND dose élevée (3,72 g·kg^-1) et groupe benzofénone (NBP) (10 mg·kg^-1), avec 10 souris par groupe. Le modèle de lésion cérébrale ischémique a été induit par la méthode d'embolie photchimique (PT). Les groupes chirurgie simulée et modèle ont reçu un traitement par administration gastrique de solution saline en volumes égaux, et les cinq groupes ont reçu un traitement quotidien pendant 14 jours. Des tests comportementaux ont été réalisés avant la modélisation et à la fin du traitement. Trois jours après la modélisation, une imagerie pondérée en T₂ (T₂WI) a été effectuée pour évaluer les lésions. Une coloration à l'hématoxyline-éosine (HE) a permis d'observer l'histologie du cortex cérébral ; une coloration de Nissl a été utilisée pour observer la morphologie des neurones ; le flux sanguin cérébral a été mesuré par imagerie laser à contraste de speckle (LSCI) chez les souris ; des marquages immunofluorescents ont permis de détecter la 5-bromo-2'-désoxyuridine (BrdU), les protéines transmembranaires de type I hautement glycosylées (CD34) ; le Western blot a mesuré les niveaux de phosphoinositide 3-kinase (PI3K), de protéine kinase B (Akt), de glycogène synthase kinase-3β (GSK-3β) et leur phosphorylation dans les tissus périphériques de l'infarctus, ainsi que les protéines des jonctions serrées (ZO-1), occludine, claudine-5. Trente-cinq poissons zèbres ont été répartis aléatoirement en groupes normal, modèle, TND doses faible et élevée (0,16, 0,32 g·L^-1) et groupe NBP (10 μmol·L^-1), avec 7 poissons par groupe. La croissance vasculaire a été observée par microscopie à fluorescence. Les résultats d'imagerie ont montré une ischémie dans la zone corticale droite due à PT. Les tests comportementaux ont indiqué que les groupes traités présentaient moins d'erreurs d'équilibre et de montée d'échelle côté affecté, et un temps de retrait du ruban plus court (P<0,05). Les colorations HE et Nissl ont révélé une réduction des lésions, une moindre cicatrisation et une amélioration de la morphologie neuronale dans les groupes traités par rapport au modèle. Les résultats LSCI ont montré une restauration de la perfusion sanguine et la formation d'une circulation collatérale. L'immunofluorescence a montré une augmentation significative de BrdU et CD34 (P<0,01), favorisant l'angiogenèse. Par ailleurs, le traitement a augmenté les niveaux de p-PI3K, p-Akt, p-GSK-3β et l'expression des protéines des jonctions serrées ZO-1, occludine, claudine-5 (P<0,05, P<0,01), augmentant le nombre de vaisseaux intersegmentaires chez le poisson zèbre (P<0,05, P<0,01). Conclusion : Le TND peut promouvoir l'angiogenèse autour du foyer d'infarctus chez la souris modèle PT en régulant la voie de signalisation PI3K/Akt/GSK-3β et améliorer ainsi les lésions d'ischémie cérébrale.

Breuvage Tongnao; accident vasculaire cérébral ischémique aigu; récupération des fonctions nerveuses; phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/protéine kinase B (Akt)/glycogène synthase kinase-3$\beta$ (GSK-3$\beta$); méthode d'embolie photchimique