Objectif : étudier l'effet protecteur et le mécanisme de la décoction Tao Hong Si Wu sur la vascularite rétinienne du point de vue de l'angiogenèse, basé sur la voie de signalisation Janus kinase 2 (JAK2)/signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3). Méthodes : des souris C57BL/6J SPF ont été utilisées pour établir un modèle murin de vascularite rétinienne induite par une uvéite auto-immune expérimentale (EAU) pour étudier l'effet protecteur de Tao Hong Si Wu. Cinquante souris ont été réparties au hasard en groupe contrôle, groupe modèle, groupes à faibles, moyennes et fortes doses de Tao Hong Si Wu (3,315, 6,63, 13,26 g/kg), 10 souris par groupe, et ont reçu un gavage continu pendant 20 jours après la modélisation. Le système d'imagerie rétinienne pour petits animaux et l'angiographie à la fluorescéine ont été utilisés pour observer les modifications pathologiques des tissus rétiniens et vasculaires ; la coloration hématoxyline-éosine (HE) a été utilisée pour observer les modifications pathologiques des tissus rétiniens ; l'immunohistochimie a évalué l'expression positive de CD31 chez les souris ; le western blot a déterminé les niveaux d'expression des protéines JAK2, phosphorylée (p)-JAK2, STAT3, p-STAT3, récepteur du facteur de croissance endothélial vasculaire 2 (VEGFR2) dans les tissus rétiniens ; la PCR quantitative en temps réel (Real-time PCR) a mesuré l'expression relative de l'ARNm VEGFR2 vasculaire dans les tissus rétiniens. Résultats : par rapport au groupe contrôle, le groupe modèle présentait un gonflement relatif du disque optique, une infiltration inflammatoire autour des veines rétiniennes bloquant partiellement les vaisseaux, un épaississement et un changement de la morphologie vasculaire, une épaisseur tissulaire rétinienne inégale, des plis et courbures dans les couches internes et externes, une dilatation des vaisseaux et un désordre de l'agencement cellulaire ; comparé au groupe modèle, le groupe traitement Tao Hong Si Wu a montré une réduction significative de l'expression positive de CD31, une amélioration efficace de l'infiltration inflammatoire périvasculaire, de la tortuosité, de la dilatation, de l'angiogenèse, de l'occlusion vasculaire et de l'hémorragie. Les résultats du western blot ont montré une réduction significative de l'expression protéique de VEGFR2, une diminution marquée de la phosphorylation de JAK2 et STAT3 (P<0,01) ; la PCR en temps réel a montré une diminution significative de l'expression de l'ARNm VEGFR2 (P<0,05). Conclusion : Tao Hong Si Wu améliore efficacement le degré d'angiogenèse dans la vascularite rétinienne et peut réduire l'angiogenèse via la voie JAK2/STAT3, améliorant les lésions pathologiques rétiniennes et offrant une protection vasculaire rétinienne.

Tao Hong Si Wu ; vascularite rétinienne ; angiogenèse ; Janus kinase (JAK2)/signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3)