La néphropathie diabétique (DKD), complication microvasculaire fréquente du diabète (DM), est la principale cause d'insuffisance rénale terminale (ERSD). Ses manifestations cliniques incluent une protéinurie, un épaississement de la membrane basale glomérulaire et une fibrose interstitielle tubulaire. La pathogenèse du DKD est complexe, impliquant des troubles du métabolisme du glucose, des modifications hémodynamiques et un stress oxydatif. Bien que les méthodes médicales modernes puissent soulager certains symptômes, elles présentent des limites telles qu'un ciblage insuffisant et des effets secondaires importants. La voie de signalisation du facteur de croissance transformant-β/Smad (TGF-β/Smad) est non seulement une voie de fibrose tissulaire très étudiée, mais régule également plusieurs protéines telles que Podocine, interleukine-1β (IL-1β) et superoxyde dismutase (SOD), participant ainsi à diverses pathologies et entraînant des lésions rénales. Les flavonoïdes, grâce à leur effet durable, leur large spectre d'action et leur haute sécurité, sont des candidats idéaux pour la thérapie ciblée du DKD. Des études ont montré que ces composés modulent l'interaction entre la voie TGF-β/Smad et les protéines susmentionnées, inhibant la fibrose rénale, réduisant l'inflammation, protégeant les podocytes et diminuant le stress oxydatif, maintenant ainsi la structure et la fonction rénale, réduisant la protéinurie, et améliorant considérablement les lésions du DKD. Cette revue résume brièvement la composition et la fonction de la voie TGF-β/Smad, expose les mécanismes régulateurs de cette voie dans le DKD, synthétise les principales recherches des dix dernières années sur l'intervention des flavonoïdes ciblant cette voie, et discute de leur potentiel thérapeutique important pour fournir une base scientifique à la prévention et au traitement clinique du DKD et favoriser le développement de médicaments ciblés.

néphropathie diabétique; voie de signalisation facteur de croissance transformant-β/Smad (TGF-β/Smad); flavonoïdes; mécanisme; revue