L'objectif est d'explorer le mécanisme d'action de la décoction de ginseng dans le traitement de la souris atteinte d'athérosclérose (AS) via la régulation de la réponse inflammatoire des cellules endothéliales médiée par le sous-type 1 du récepteur vanilloïde potentiel transitoire (TRPV1). Méthode : un modèle d'AS a été établi chez des souris knock-out pour l'apolipoprotéine E (ApoE^-/-) nourries avec un régime riche en graisses. Les souris ont été réparties aléatoirement en groupe simvastatine (0.02 g·kg^-1·jour^-1) et groupes décoction de ginseng à faible, moyenne et forte dose (1.77, 3.54, 7.08 g·kg^-1·jour^-1), chaque groupe comprenant 12 souris. Des souris C57BL/6J nourries avec un régime normal constituaient le groupe normal (9 souris). Le traitement a été administré pendant 12 semaines, puis l'aorte a été prélevée sous anesthésie. L'observation macroscopique des plaques lipidiques de l'aorte a été réalisée avec la coloration Oil Red O ; les modifications pathologiques de la racine aortique ont été observées par HE ; les analyses immunohistochimiques ont évalué les niveaux des facteurs pro-inflammatoires TNF-α, IL-1β, ainsi que l'expression de TRPV1, p-PI3K et p-Akt. L'expression de l'eNOS a été mesurée par PCR en temps réel ; l'expression protéique de TRPV1 a été déterminée par Western blot. Résultats : comparé au groupe normal, le groupe modèle présentait une augmentation significative des plaques aortiques (P<0.01), ainsi qu'une élévation significative des niveaux de TNF-α et IL-1β (P<0.01). Les niveaux d'expression de TRPV1, p-PI3K, p-Akt diminuaient (P<0.05, P<0.01), tout comme l'expression de l'eNOS mRNA (P<0.05, P<0.01). Par rapport au groupe modèle, toutes les doses de décoction de ginseng réduisaient significativement les plaques aortiques (P<0.01), diminuaient les niveaux de TNF-α et IL-1β (P<0.01), et augmentaient ceux de TRPV1, p-PI3K, p-Akt, et eNOS mRNA (P<0.05, P<0.01). Conclusion : la décoction de ginseng inhibe l'inflammation des cellules endothéliales et la formation de l'athérosclérose en augmentant l'expression de la protéine TRPV1 et en activant la voie PI3K/Akt/eNOS, ce qui pourrait être un des mécanismes moléculaires de son effet thérapeutique sur l'AS.

décoction de ginseng;athérosclérose;sous-type 1 du récepteur vanilloïde potentiel transitoire;cellules endothéliales;inflammation