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Mécanisme d'action de la décoction de ginseng dans le traitement de la souris atteinte d'AS via la régulation de la réponse inflammatoire des cellules endothéliales par TRPV1

  • role： First author第一作者
  • Affiliation：

    Institute of Basic Theory for Chinese Medicine， China Academy of Chinese Medical Sciences， Beijing 100700， China

  • Email：luckycc2022@163.com
  • Introduction：褚策，在读硕士，从事经典名方现代理论诠释和热敏通道相关理论研究，E-mail：luckycc2022@163.com
CHU Ce1,  
  • Affiliation：

    Institute of Basic Theory for Chinese Medicine， China Academy of Chinese Medical Sciences， Beijing 100700， China

YUAN Yulu1,  
  • Affiliation：

    Beijing University of Chinese Medicine， Beijing 100029， China

YANG Zhen2,  
  • Affiliation：

    Institute of Basic Theory for Chinese Medicine， China Academy of Chinese Medical Sciences， Beijing 100700， China

TAO Xuguang1,  
  • Affiliation：

    Beijing University of Chinese Medicine， Beijing 100029， China

CHEN Xiangyun2,  
  • Affiliation：

    Lanxi Hospital of Traditional Chinese Medicine， Jinhua 321100， China

HE Zhanzhan3,  
  • Affiliation：

    Institute of Basic Theory for Chinese Medicine， China Academy of Chinese Medical Sciences， Beijing 100700， China

ZHANG Yuxin1,  
  • Affiliation：

    Institute of Basic Theory for Chinese Medicine， China Academy of Chinese Medical Sciences， Beijing 100700， China

XU Yongqi1,  
  • Affiliation：

    Institute of Basic Theory for Chinese Medicine， China Academy of Chinese Medical Sciences， Beijing 100700， China

CHEN Wanping1,  
  • Affiliation：

    West China School of Medicine， Sichuan University， Chengdu 610041， China

ZHAO Peizhang4,  
  • role： Corresponding author通信作者
  • Affiliation：

    Institute of Basic Theory for Chinese Medicine， China Academy of Chinese Medical Sciences， Beijing 100700， China

  • Email：wagnwenlai666@163.com
  • Introduction：汪文来，研究员，从事热敏通道理论及相关机制研究、中医药防治骨质疏松症等疑难杂病作用机制研究，E-mail：wagnwenlai666@163.com
WANG Wenlai1*,  
  • role： Corresponding author通信作者
  • Affiliation：

    Institute of Basic Theory for Chinese Medicine， China Academy of Chinese Medical Sciences， Beijing 100700， China

  • Email：zhaohongxia7000@163.com
  • Introduction：赵红霞，研究员，硕士生导师，从事经典名方中医理论现代研究与诠释、热敏通道理论及相关机制研究，E-mail：zhaohongxia7000@163.com；
ZHAO Hongxia1*

résumé

L'objectif est d'explorer le mécanisme d'action de la décoction de ginseng dans le traitement de la souris atteinte d'athérosclérose (AS) via la régulation de la réponse inflammatoire des cellules endothéliales médiée par le sous-type 1 du récepteur vanilloïde potentiel transitoire (TRPV1). Méthode : un modèle d'AS a été établi chez des souris knock-out pour l'apolipoprotéine E (ApoE-/-) nourries avec un régime riche en graisses. Les souris ont été réparties aléatoirement en groupe simvastatine (0.02 g·kg-1·jour-1) et groupes décoction de ginseng à faible, moyenne et forte dose (1.77, 3.54, 7.08 g·kg-1·jour-1), chaque groupe comprenant 12 souris. Des souris C57BL/6J nourries avec un régime normal constituaient le groupe normal (9 souris). Le traitement a été administré pendant 12 semaines, puis l'aorte a été prélevée sous anesthésie. L'observation macroscopique des plaques lipidiques de l'aorte a été réalisée avec la coloration Oil Red O ; les modifications pathologiques de la racine aortique ont été observées par HE ; les analyses immunohistochimiques ont évalué les niveaux des facteurs pro-inflammatoires TNF-α, IL-1β, ainsi que l'expression de TRPV1, p-PI3K et p-Akt. L'expression de l'eNOS a été mesurée par PCR en temps réel ; l'expression protéique de TRPV1 a été déterminée par Western blot. Résultats : comparé au groupe normal, le groupe modèle présentait une augmentation significative des plaques aortiques (P<0.01), ainsi qu'une élévation significative des niveaux de TNF-α et IL-1β (P<0.01). Les niveaux d'expression de TRPV1, p-PI3K, p-Akt diminuaient (P<0.05, P<0.01), tout comme l'expression de l'eNOS mRNA (P<0.05, P<0.01). Par rapport au groupe modèle, toutes les doses de décoction de ginseng réduisaient significativement les plaques aortiques (P<0.01), diminuaient les niveaux de TNF-α et IL-1β (P<0.01), et augmentaient ceux de TRPV1, p-PI3K, p-Akt, et eNOS mRNA (P<0.05, P<0.01). Conclusion : la décoction de ginseng inhibe l'inflammation des cellules endothéliales et la formation de l'athérosclérose en augmentant l'expression de la protéine TRPV1 et en activant la voie PI3K/Akt/eNOS, ce qui pourrait être un des mécanismes moléculaires de son effet thérapeutique sur l'AS.

mots-clés

décoction de ginseng;athérosclérose;sous-type 1 du récepteur vanilloïde potentiel transitoire;cellules endothéliales;inflammation

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