L'objectif est d'explorer le mécanisme possible par lequel la ligustilide (LIG) exerce un effet neuroprotecteur sur l'accident vasculaire cérébral ischémique (IS) en inhibant la libération des pièges extracellulaires des neutrophiles (NETs), en favorisant la réparation de la barrière hémato-encéphalique et en atténuant l'inflammation neurodégénérative post-ischémique. La méthode utilise un modèle d'occlusion de l'artère cérébrale moyenne (MCAO) chez le rat, réparti en groupe sham, groupe modèle, groupes LIG à faible et forte dose (20, 40 mg/kg), groupe inhibiteur de NETs CI-amidine (10 mg/kg), avec un traitement de 3 jours. Les lésions nerveuses post-ischémiques ont été évaluées par coloration TTC, score neurologique et indice cérébral ; les variations d'expression des neutrophiles ont été analysées par cytométrie en flux et western blot ; la fluorescence immunologique a permis d'observer l'intensité du marqueur NETs H3Cit ; des western blot ont détecté les protéines des jonctions serrées de la barrière hémato-encéphalique et les cytokines inflammatoires interleukine-18 (IL-18) et interleukine-1β (IL-1β). Par rapport au groupe sham, le groupe modèle a montré des lésions cérébrales significatives (P<0,05), une augmentation significative du nombre de neutrophiles et de l'expression des NETs (P<0,05), une perméabilité altérée de la barrière hémato-encéphalique (P<0,05) et une expression accrue des cytokines inflammatoires (P<0,05). Par rapport au groupe modèle, les groupes LIG à faible et forte dose ont significativement réduit les lésions cérébrales (P<0,01), inhibé le nombre de neutrophiles et l'expression des NETs (P<0,01), atténué les lésions de la barrière hémato-encéphalique (P<0,01) et inhibé l'expression des cytokines inflammatoires IL-18 et IL-1β (P<0,01), exerçant ainsi un effet neuroprotecteur. Conclusion : La neuroprotection de la LIG lors de la reperfusion cérébrale chez le rat est probablement liée à l'inhibition des neutrophiles et des NETs qu'ils induisent.

accident vasculaire cérébral ischémique; ligustilide; neutrophiles; pièges extracellulaires (NETs); inflammation