Objectif : Étudier le mécanisme neuroprotecteur de la baïskine (BAI) via la régulation de la voie du stress du réticulum endoplasmique chez des rats modèles de la maladie de Parkinson (PD). Méthodes : 72 rats SD répartis au hasard en groupe normal, groupe modèle, groupes BAI à faible, moyen et forte dose (80, 120, 160 mg·kg^-1) et groupe dopasérine (51 mg·kg^-1), 12 rats par groupe. Sauf le groupe normal, les autres rats furent injectés sous-cutanément au niveau du cou et du dos avec une solution de rotenone 2 mg·kg^-1 pendant 28 jours pour établir le modèle PD. Les rats reçurent les traitements correspondants par gavage pendant 28 jours concomitamment. À l’issue, les modifications comportementales furent évaluées par test en champ ouvert et test d’escalade ; l’hématoxyline-éosine (HE) et la méthode TUNEL in situ permirent d’observer la pathologie et l’apoptose neuronale dans la substance noire ; l’immunohistochimie (IHC) détecta l’expression de l’α-synucléine (α-syn) et de la tyrosine hydroxylase (TH) ; le test ELISA mesura les facteurs inflammatoires [interleukines (IL)-6, IL-1β, facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α)] ; le Western blot évalua l’expression des protéines PERK, ATF4, CHOP, et Bax. Résultats : Par rapport au groupe normal, le groupe modèle montra une réduction significative de la distance parcourue, une augmentation significative du score d’escalade (P <0.01), une augmentation significative du taux d’apoptose neuronale (P <0.01), une expression significativement accrue d’α-syn (P <0.01), une expression significativement diminuée de TH (P <0.01), une libération accrue des facteurs inflammatoires (P <0.05, P <0.01), ainsi qu’une augmentation marquée des protéines du chemin PERK/ATF4 et du facteur pro-apoptotique Bax (P <0.05, P <0.01). Comparé au groupe modèle, les groupes BAI moyen et élevé ainsi que le groupe dopasérine améliorèrent significativement la fonction motrice (P <0.05, P <0.01), réduisirent le score d’escalade (P <0.05), diminuèrent significativement l’apoptose neuronale (P <0.01), abaissèrent l’expression d’α-syn (P <0.01), augmentèrent significativement l’expression de TH (P <0.05, P <0.01), inhibèrent la libération des facteurs inflammatoires (P <0.05, P <0.01), tout en réduisant l’expression des protéines PERK/ATF4 et du facteur pro-apoptotique Bax (P <0.05, P <0.01). Conclusion : La BAI peut diminuer la libération des facteurs inflammatoires neurodégénératifs et l’apoptose neuronale chez le modèle PD, améliorant la fonction neuronale, probablement via la régulation de la voie PERK/ATF4 pour atténuer le stress du réticulum endoplasmique et l’apoptose.

Baïskine;Maladie de Parkinson;Stress du réticulum endoplasmique;Apoptose;Neuroprotection