L'objectif était d'identifier les composants actifs potentiels, les cibles clés et les voies de signalisation par lesquelles la digitale pourprée améliore la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). Par le biais d'une modélisation moléculaire, la capacité de liaison des composants centraux aux cibles a été prédite, et des expérimentations animales ont été menées pour vérifier l'efficacité et le mécanisme, fournissant ainsi une base expérimentale pour l'application clinique de la digitale. La méthode employée est la pharmacologie réseau, utilisant la base de données chinoise des médicaments traditionnels et la plateforme d'analyse (TCMSP) pour filtrer les composants actifs de la digitale et leurs cibles communes avec la BPCO, suivi d’une annotation fonctionnelle de l'ontologie des gènes (GO) et de l’Encyclopédie des gènes et génomes de Kyoto (KEGG), ainsi que d'une vérification par modélisation moléculaire. Dans les expérimentations animales, 48 rats SD ont été répartis au hasard en groupes normal, modèle, médicament positif, et groupes numérique faible, moyen et élevé de digitale. Le modèle de BPCO a été établi par instillation trachéale de lipopolysaccharide (LPS) combinée à une exposition à la fumée de cigarette. Les groupes à faibles, moyennes et hautes doses de digitale ont reçu respectivement 9, 18 et 36 mg·kg^-1 de suspension de digitale par gavage chaque jour, tandis que le groupe médicament positif a reçu 40 mg·kg^-1 d'ambroxol hydrochloride. Après 3 semaines d'intervention, l'hématoxyline-éosine (HE) a permis d'observer les changements pathologiques des tissus pulmonaires, et l'expression protéique a été détectée par western blot. Un total de 24 composants actifs de la digitale et 221 cibles communes avec la BPCO ont été identifiés. Les composants clés tels que l'hydroxyphényl et l'atropine pourraient agir en régulant les cibles comme la protéine kinase B1 (Akt1), le récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) et les voies de signalisation comme la phosphoinositide 3-kinase/protéine kinase B (PI3K/Akt). Les expériences animales ont montré qu'en comparaison avec le groupe normal, le groupe modèle présentait une infiltration inflammatoire évidente et une destruction de la structure alvéolaire, avec une augmentation significative de l'interception linéaire moyenne (MLI) (P<0,05) et une diminution significative du nombre moyen d'alvéoles (MAN) (P<0,05). L'expression des protéines Caspase-3 activée (cleaved Caspase-3), EGFR, métalloprotéinase matricielle-9 (MMP-9), α-actine de muscle lisse (α-SMA), mucine 5AC (MUC5AC), et kinase non réceptrice SRC a augmenté significativement (P<0,01), tandis que l'expression phosphorylée de la protéine kinase B (p-Akt) a significativement diminué (P<0,01). Comparativement au groupe modèle, les groupes traités ont montré une amélioration des lésions pathologiques des poumons, avec une réduction significative de la MLI (P<0,05) et une augmentation significative du MAN (P<0,05). Les groupes à doses moyennes et élevées de digitale ont significativement réduit l'expression de cleaved Caspase-3, EGFR, MMP-9, α-SMA, MUC5AC, SRC (P<0,01), et augmenté l'expression de p-Akt (P<0,01). Conclusion : La digitale peut réguler les voies de signalisation telles que PI3K/Akt via plusieurs composants et cibles, atténuer la réponse inflammatoire et le stress oxydatif, améliorant ainsi les lésions de structure alvéolaire et la progression de la maladie dans un modèle murin de BPCO.

digitale;bronchopneumopathie chronique obstructive;pharmacologie réseau;modélisation moléculaire;expériences animales