La formule Banxia Xiexin Tang a été publiée pour la première fois dans 《Shanghan Lun》 et 《Jinkui Yaolue》, suivant le principe de « réchauffer avec du piquant, faire descendre avec de l'amertume, harmoniser le centre et inverser le reflux, équilibrer le froid et la chaleur ». Elle traite des symptômes tels que « sensation de masse sous le cœur, vomissements supérieurs, bruits intestinaux inférieurs » causés par une atteinte du Yang médian après un usage incorrect de laxatifs. Selon le principe de « traitement unique pour diverses maladies », Banxia Xiexin Tang se concentre sur le mécanisme pathogène commun « vomissements supérieurs - masse centrale - bruits intestinaux inférieurs » et est utilisé dans des maladies multisystémiques : reflux gastro-œsophagien et mucite buccale chimio-induite au niveau supérieur ; dyspepsie fonctionnelle, gastrite chronique (atrophique) associée à Helicobacter pylori, et phénotype croisé rate-estomac-foie-voie biliaire au niveau médian ; colite ulcéreuse et diarrhée liée à la chimiothérapie au niveau inférieur, avec des signaux positifs en termes de symptômes, endoscopie/pathologie, taux d'éradication et sécurité. Banxia Xiexin Tang inhibe le récepteur semblable à Toll 4 (TLR4)/facteur nucléaire de transcription-κB (NF-κB), les protéines kinases activées par les mitogènes (MAPK), et l'inflammasome protéique NOD-like receptor 3 (NLRP3), active la voie de signalisation antioxydante Kelch-like ECH-associated protein 1/facteur nucléaire E2 lié (Keap1/Nrf2), et l'autophagie mitochondriale médiée par la kinase supposée induite par PTEN/protéine Parkin (PINK1/Parkin) ; augmente les protéines de jonctions serrées-1/occludin (ZO-1/Occludin) et inhibe MLCK pour réparer les jonctions serrées ; maintient les cellules interstitielles de Cajal (ICC)-récepteur c-Kit (c-Kit) et la couplage dynamique médiée par la petite GTPase Ras homologue family member A / kinase protéique coiled-coil associée Rho (RhoA/ROCK), et réduit la sensibilisation du canal transient receptor potential vanilloid type 1 / 5-hydroxytryptamine (TRPV1/5-HT) ; remodèle la voie microbiotique liée aux acides gras à chaîne courte ; régule l'axe des acides biliaires - hormones intestinales via le récepteur FXR/TGR5 - peptide-1 glucagon-like / facteur de croissance des fibroblastes 19 (GLP-1/FGF19) ; et intègre l'axe intestin-cerveau via le réflexe anti-inflammatoire médié par les récepteurs nicotiniques à l'acétylcholine de type α7 (α7nAChR). Au niveau translationnel, une chaîne de preuves « symptôme - biomarqueur - fonction organique - critère clinique » est construite à l’aide de marqueurs tels que diamine oxydase (DAO), acide D-lactique, profil des acides biliaires/FGF19/GLP-1, cellules T auxiliaires 17/régulatrices (Th17/Treg), motiline (MTL), variabilité de la fréquence cardiaque (HRV) et résultats rapportés par les patients (PRO) ; intégrant données cliniques et expérimentales antérieures, mettant en avant un effet réseau « anti-inflammatoire - antioxydant - protection de la barrière - promotion de la motricité - régulation du microbiote - intégration métabolique » conforme à la base pathologique commune d’inflammation, stress oxydatif, dysfonctionnement de la barrière, troubles de la motricité et déséquilibre métabolique.

Banxia Xiexin Tang; traitement unique pour diverses maladies; barrière muqueuse; microbiote intestinal; voie de signalisation des récepteurs des acides biliaires Farnesoid X (FXR)/ récepteur G couplé Takeda 5 (TGR5)