L'objectif est de vérifier l'effet thérapeutique de la décoction Yinqi Sanhuang Jiedu (YQSH) sur un modèle murin de fibrose hépatique induite par le tétrachlorure de carbone (CCl₄) et d'examiner si son effet est lié à l'inhibition de l'infiltration des neutrophiles et à la formation de filets extracellulaires de neutrophiles (NETs). Méthodes : 36 souris C57BL/6J ont été réparties aléatoirement en groupe normal, groupe modèle, groupe médicament positif silybine (SF) (55 mg·kg-1·j-1), groupe dose faible YQSH (YQSH-L), groupe dose moyenne (YQSH-M) et groupe dose élevée (YQSH-H) (8,325, 16,65, 33,3 g·kg-1·j-1), chaque groupe comprenant 6 souris. À l'exception du groupe normal, les autres ont reçu une injection intrapéritonéale de CCl₄ pour induire la fibrose hépatique. Après succès du modèle, les groupes traités ont été gavés avec les médicaments adéquats pendant 8 semaines. L'hématoxyline-éosine (HE), le rouge Sirius et la coloration de Masson ont été utilisés pour observer les modifications pathologiques du foie ; un système Doppler couleur a été employé pour tester l’élasticité hépatique ; l'immunohistochimie et la PCR quantitative en temps réel (Real-time PCR) ont détecté l'expression et les niveaux d'ARNm de CXCL1, CXCL2 et CXCL5 ; la cytométrie en flux a été utilisée pour mesurer le niveau des neutrophiles ; l'immunofluorescence (IF) a observé l'expression protéique positive de l'élastase neutrophile (NE) et de la myéloperoxydase (MPO) pour comparaison ; l'ELISA a mesuré les contenus de MPO, NE et d'histone H3 citrullinée (CitH3). Résultats : comparativement au groupe normal, le groupe modèle présentait une infiltration inflammatoire évidente et un dépôt de collagène dans le foie, avec des valeurs d'élasticité hépatique, l'expression de CXCL1, CXCL2, CXCL5, les niveaux de neutrophiles, MPO, NE et CitH3 significativement élevés (P<0,05, P<0,01). Par rapport au groupe modèle, le traitement YQSH a atténué l'infiltration inflammatoire et le dépôt de collagène dans le tissu hépatique ; réduit l'élasticité hépatique (P<0,01) ; diminué l'expression protéique de CXCL1, CXCL2, CXCL5 (P<0,01) et les niveaux d'ARNm (P<0,05, P<0,01) ; réduit les niveaux de neutrophiles (P<0,01) ; diminué significativement l'expression protéique positive de MPO et NE (P<0,05, P<0,01) ; réduit les niveaux de MPO, NE et CitH3 (P<0,05, P<0,01). Conclusion : L'action anti-fibrosante du YQSH pourrait être liée à l'inhibition des niveaux de chémokines (CXCL1, CXCL2, CXCL5), à la réduction de l'infiltration des neutrophiles et à la suppression de la formation des NETs.

fibrose hépatique;Yinqi Sanhuang Jiedu Tang;neutrophiles;filets extracellulaires des neutrophiles;chémokines