L'objectif est de vérifier l'effet thérapeutique de la décoction YQSH sur un modèle murin de fibrose hépatique induite par le tétrachlorure de carbone (CCl₄), et d'explorer si cet effet est lié à l'inhibition de l'infiltration des neutrophiles et de la formation des pièges extracellulaires des neutrophiles (NETs). 36 souris C57BL/6J ont été réparties au hasard en groupe normal, groupe modèle, groupe médicament positif (silymarine SF, 55 mg·kg^-1·j^-1), et groupes YQSH à faible (YQSH-L), moyen (YQSH-M) et forte dose (YQSH-H) (8,325, 16,65, 33,3 g·kg^-1·j^-1), 6 souris par groupe. Sauf pour le groupe normal, les autres groupes ont reçu une injection intrapéritonéale de CCl₄ pour induire la fibrose hépatique. Après la réussite de la modélisation, chaque groupe de traitement a reçu son médicament respectif par gavage pendant 8 semaines. Des colorations à l'hématoxyline-éosine (HE), Sirius red, et Masson ont été utilisées pour observer les changements pathologiques du tissu hépatique; un système d'échographie Doppler couleur a été utilisé pour détecter l'élasticité hépatique; l'immunohistochimie et la PCR en temps réel ont été utilisées pour détecter l'expression et le niveau d'ARNm des chimiokines CXCL1, CXCL2, CXCL5; la cytométrie en flux a été utilisée pour détecter les niveaux de neutrophiles; l'immunofluorescence (IF) a observé l'expression des protéines positives élastase neutrophile (NE) et myéloperoxydase (MPO); un test ELISA a détecté les niveaux de MPO, NE, et histone H3 citrullinée (CitH3). Comparé au groupe normal, le groupe modèle a montré une infiltration significative de cellules inflammatoires et un dépôt de collagène dans le foie, une élasticité hépatique accrue, une expression accrue de CXCL1, CXCL2, CXCL5, un niveau neutrophile augmenté, ainsi qu'une augmentation des niveaux de MPO, NE et CitH3 (P<0,05, P<0,01). Par rapport au groupe modèle, le traitement YQSH a réduit l'infiltration cellulaire inflammatoire et le dépôt de collagène dans le foie; diminué l'élasticité hépatique (P<0,01); réduit l'expression des protéines CXCL1, CXCL2, CXCL5 (P<0,01), et les niveaux d'ARNm (P<0,05, P<0,01); réduit les niveaux de neutrophiles (P<0,01); réduit significativement l'expression des protéines positives MPO et NE (P<0,05, P<0,01); réduit les niveaux de MPO, NE et CitH3 (P<0,05, P<0,01). Conclusion: l'effet anti-fibrotique de YQSH pourrait être lié à son inhibition des niveaux de chimiokines (CXCL1, CXCL2, CXCL5), à la diminution de l'infiltration des neutrophiles et à l'inhibition de la formation des NETs.

fibrose hépatique; YQSH; neutrophiles; pièges extracellulaires des neutrophiles; chimiokines