Objectif : observer l'effet de la formule Qi Jiang Yi Mai sur le vieillissement vasculaire, la voie de signalisation du facteur de croissance des fibroblastes 21/kinase protéique activée par l'AMP (FGF21/AMPK) et l'autophagie mitochondriale chez des rats diabétiques de type 2 (T2DM). Méthodes : 48 rats SD mâles de qualité SPF, dont 8 choisis au hasard comme groupe témoin, les 40 autres ont été soumis à un régime riche en sucre et en gras combiné à une faible dose de streptozotocine (STZ) pour créer un modèle de rat T2DM. Les rats ont été répartis en groupe modèle, groupes dose faible, moyenne et élevée de la formule Qi Jiang Yi Mai (3,72, 7,44, 14,88 g·kg^-1), groupe metformine (132,9 mg·kg^-1), 8 rats par groupe, avec administration appropriée par gavage de la formule Qi Jiang Yi Mai et de la metformine. Les groupes témoin et modèle ont reçu un volume équivalent d'eau distillée deux fois par jour par gavage pendant 8 semaines consécutives. La coloration hématoxyline-éosine (HE) a été utilisée pour observer les changements pathologiques dans les tissus vasculaires, le dosage immuno-enzymatique (ELISA) pour détecter les microparticules endothéliales (EMPs) dans le sérum et le phénotype sécrétoire associé au vieillissement (SASP) dans les tissus vasculaires. L'immunohistochimie (IHC) a été employée pour détecter l'expression des protéines p53 et p21 dans les tissus vasculaires, le western blotting et la PCR quantitative en temps réel ont été utilisés pour mesurer l'expression des protéines et de l'ARNm de FGF21, du récepteur du facteur de croissance des fibroblastes 1 (FGFR1), de la protéine β-Klotho (KLB), de la kinase LKB1, de l'AMPK phosphorylé (p-AMPK), de l'AMPK, de la kinase induite par PTEN PINK1, de la ligase ubiquitine E3 Parkin, et de la protéine p62. Résultats : par rapport au groupe témoin, le groupe modèle a montré des modifications pathologiques du vieillissement dans les tissus vasculaires de l'artère carotide commune, une augmentation significative des EMPs sériques (P<0,01), une élévation notable d'IL-1β, IL-8, MMP-1, MMP-9 dans les tissus vasculaires (P<0,01), une expression accrue significativement des protéines p53 et p21 (P<0,05, P<0,01), une diminution significative des protéines et ARNm FGF21, FGFR1, KLB, LKB1, p-AMPK/AMPK, PINK1, Parkin (P<0,01), et une augmentation significative des protéines et ARNm p62 (P<0,01). Par rapport au groupe modèle, tous les groupes traités ont montré une amélioration variable des changements pathologiques de vieillissement dans les tissus vasculaires de l'artère carotide, une réduction significative des EMPs sériques et du SASP vasculaire (P<0,01), une réduction marquée de l'expression des protéines p53 et p21 (P<0,05, P<0,01), une augmentation notable des protéines et ARNm FGF21, FGFR1, KLB, LKB1, p-AMPK, AMPK, PINK1, Parkin (P<0,05, P<0,01), et une diminution significative des protéines et ARNm p62 (P<0,05, P<0,01). Conclusion : la formule Qi Jiang Yi Mai peut intervenir dans le vieillissement vasculaire et les lésions inflammatoires chez les rats T2DM, probablement via la régulation positive de la voie de signalisation FGF21/AMPK et l'amélioration de l'autophagie mitochondriale.

formule Qi Jiang Yi Mai; diabète de type 2; vieillissement vasculaire; facteur de croissance des fibroblastes; autophagie mitochondriale