Objectif : explorer le mécanisme d'action de la formule traditionnelle chinoise Luoshengnei Fang dans le traitement de l'endométriose (EMs) via la voie de signalisation Toll-like receptor 4 (TLR4) / facteur nucléaire de transcription κB (NF-κB). Méthodes : dans des expériences in vivo, 50 femelles SD sont réparties de manière aléatoire en groupe sham (10) et groupe modèle (40), le modèle d'endométriose est reproduit par transplantation autologue de l'endomètre. 36 rats EMs ayant réussi le modèle sont répartis en groupe modèle, groupes dose faible et haute de Luoshengnei Fang (7,87, 15,74 g/kg), et groupe diénogest (0,2 mg/kg), 9 rats par groupe. Les conditions physiologiques, le volume des lésions ectopiques sont observés; coloration hématoxyline-éosine (HE) pour l'observation de la morphologie de l'endomètre in situ; dosage ELISA des cytokines inflammatoires IL-1β, prostaglandine E2 (PGE2) dans le sérum; immunohistochimie pour la détection de MMP-9, VEGFA dans l'endomètre; Western blot pour les protéines TLR4, MyD88, p-NF-κB/NF-κB, MMP-9, VEGFA. In vitro, CCK-8 pour dépister la meilleure concentration du sérum médicamenteux de Luoshengnei Fang, test de migration par rayure des cellules iheESCs; intervention avec sérum médicamenteux, TAK-242 (inhibiteur TLR4), LPS (agoniste TLR4), et évaluation de l'expression protéique du chemin de signalisation TLR4/NF-κB. Résultats : le modèle EMs est établi avec succès chez 36 rats; comparé au groupe sham, le groupe modèle présente des lésions ectopiques visibles, augmentation significative du score de réaction (P<0.01); coloration HE montre épaississement des cellules épithéliales, désorganisation des cellules stromales, infiltration importante de cellules inflammatoires; élévation des niveaux d'IL-1β et PGE2 (P<0.05, P<0.01); augmentation significative de l'expression positive immunohistochimique de MMP-9, VEGFA (P<0.01); expression accrue des protéines TLR4, MyD88, p-NF-κB/NF-κB, MMP-9, VEGFA (P<0.05, P<0.01). Comparé au modèle, réduction significative du volume des lésions ectopiques dans les groupes traités (P<0.01), score de réaction réduit dans les groupes dose élevée et diénogest (P<0.05, P<0.01); amélioration des pathologies de l'endomètre; diminution du PGE2 dans le groupe dose faible, réduction des IL-1β, PGE2 dans les groupes dose élevée et diénogest (P<0.05, P<0.01); diminution de l'expression positive de MMP-9, VEGFA (P<0.05, P<0.01); baisse des protéines TLR4, MyD88, p-NF-κB/NF-κB, MMP-9, VEGFA (P<0.05, P<0.01). In vitro, les sérums à 5%, 10%, 20% réduisent significativement la survie des iheESCs et leur migration; réduction significative de l'expression des protéines dans les groupes sérum et TAK-242 (P<0.01); augmentation dans le groupe LPS (P<0.01); réduction significative dans les groupes LPS+serum (P<0.05, P<0.01). Conclusion : Luoshengnei Fang pourrait agir en modulant la voie TLR4/NF-κB, atténuant l'inflammation, améliorant les lésions pathologiques et inhibant les processus biologiques anormaux d'adhésion, invasion et angiogenèse de l'endomètre in situ, jouant ainsi un rôle thérapeutique dans l'EMs.

endométriose; Luoshengnei Fang; Toll-like receptor 4 (TLR4) / facteur nucléaire de transcription κB (NF-κB) voie de signalisation; réponse inflammatoire