Objectif : étudier l'effet améliorant de la décoction combinée Xiaochaihu (XAE) sur la maladie hépatique stéatosique métaboliquement associée (MAFLD) chez la souris et son impact sur la voie de signalisation régulée par le facteur de silence d'information 1 (SIRT1) / le coactivateur du récepteur activé par le proliférateur des peroxysomes γ (PGC-1α) / le récepteur activé par le proliférateur des peroxysomes α (PPARα). Méthodes : 48 souris C57BL/6 ont été réparties aléatoirement en 6 groupes : groupe contrôle normal (CHOW), groupe atorvastatine (ATO), groupe modèle régime riche en graisses (HFD) et groupes administrés à faible, moyenne et haute dose de XAE (XAE-L, XAE-M, XAE-H), 8 souris par groupe. Sauf pour le groupe CHOW, les autres groupes ont reçu un régime riche en graisses pendant 20 semaines pour établir un modèle MAFLD. À partir de la 13e semaine, un gavage quotidien a été administré : le groupe traité a reçu ATO (0,05 g·kg⁻¹) et différentes doses de XAE (10, 20, 40 g·kg⁻¹) sur un fond de HFD, tandis que les groupes CHOW et HFD ont reçu un gavage d'eau pure en volume équivalent. À la fin de l'expérience, des échantillons de sang cardiaque, de foie et de tissu adipeux ont été prélevés. Des colorations histologiques ont été réalisées sur le foie et le tissu adipeux ; les activités sériques d'alanine aminotransférase (ALT), d'aspartate aminotransférase (AST), le cholestérol HDL-C, LDL-C, les triglycérides (TG), le cholestérol total (TC), ainsi que le contenu hépatique en TG et TC ont été mesurés. La réaction en chaîne par polymérase quantitative en temps réel (RT-PCR) a été utilisée pour détecter l'expression des gènes synthétisant les acides gras (FASN, SCD1), du facteur de régulation des stérols 1c (SREBP-1c), de SIRT1, PPARα, PGC-1α, ainsi que des interleukines (IL)-6, IL-1β, et du facteur de nécrose tumorale α (TNF-α). Le dosage immuno-enzymatique Western blot a mesuré l'expression des protéines SIRT1, PGC-1α, PPARα, CPT1α dans le foie. Par rapport au groupe CHOW, le groupe HFD présentait une augmentation significative du poids corporel, du poids hépatique et de la masse de tissu adipeux blanc (P<0,01). Après intervention par XAE, ces paramètres ont significativement diminué par rapport au groupe HFD (P<0,01). Les analyses histologiques ont montré une amélioration notable de la morphologie des hépatocytes et des adipocytes blancs dans l'épididyme après traitement par XAE, avec une réduction du nombre et du volume des gouttelettes lipidiques. De plus, les niveaux sériques d’AST, ALT, HDL-C, LDL-C, TG, TC et les teneurs hépatiques en TG et TC ont significativement baissé (P<0,05, P<0,01). Comparé au groupe HFD, le traitement par XAE a significativement réduit l'expression des gènes liés à la synthèse lipidique (FASN, SCD1) (P<0,05) tout en augmentant celle des gènes liés à l'oxydation lipidique (SIRT1, PPARα, PGC-1α) (P<0,05, P<0,01). L'expression protéique hépatique de SIRT1, PGC-1α, PPARα, CPT1α a également significativement augmenté après traitement par XAE (P<0,05, P<0,01). Conclusion : XAE exerce un effet bénéfique sur MAFLD, probablement lié à l'activation de la voie de signalisation SIRT1/PGC-1α/PPARα.

Maladie hépatique stéatosique métaboliquement associée; décoction combinée Xiaochaihu; régime riche en graisses; facteur de silence d'information 1 (SIRT1) / coactivateur du récepteur activé par le proliférateur des peroxysomes γ (PGC-1α) / récepteur activé par le proliférateur des peroxysomes α (PPARα) voie de signalisation