L'objectif est d'étudier les effets de la formule ZuoGui TangTong ShuXin sur l'amélioration des troubles du métabolisme glucido-lipidique dans la cardiomyopathie diabétique (CMD) chez la souris MKR et ses mécanismes associés, en mettant l'accent sur la régulation de la voie de signalisation de l'AMP-activated protein kinase (AMPK) / FoxO1 / cluster de différenciation 36 (CD36) et l'accumulation lipidique. Méthodes : 50 souris mâles MKR âgées de 8 semaines ont été sélectionnées. Après une alimentation riche en graisses pendant 4 semaines, une injection intrapéritonéale de streptozotocine (STZ) a été effectuée, combinée à une alimentation riche en graisses continue pour établir un modèle de cardiomyopathie diabétique (CMD). Les souris ont été réparties aléatoirement en groupe modèle, groupes à faible et forte dose de ZuoGui TangTong ShuXin (14,43, 28,86 g·kg^-1), groupe metformine (0,25 g·kg^-1), avec des souris FVB du même âge servant de groupe normal. Chaque groupe a reçu la même quantité de solution saline ou la formule à différentes concentrations par gavage. Après 4 semaines, les glycémies à jeun (FBG) et la fonction cardiaque ont été évaluées, ainsi que l'insuline à jeun (FINS) et les profils lipidiques dans le sang après anesthésie et prélèvement sanguin orbitaire. L'histologie myocardique a été étudiée par coloration hématoxyline-éosine (HE) pour la morphologie et par Oil Red O pour les dépôts lipidiques. L'expression de l'ARNm d'AMPK, FoxO1, et CD36 a été évaluée par PCR quantitative en temps réel. Les protéines AMPK, p-AMPK, FoxO1, p-FoxO1 et CD36 ont été détectées par Western blot. Résultats : par rapport au groupe témoin, le groupe modèle montrait une élévation significative des niveaux de FBG, FINS (P<0,01), triglycérides (TG), cholestérol total (TC), LDL-cholestérol (LDL-C) (P<0,01), ainsi qu'une baisse de la fraction d'éjection (EF) et de la fraction de raccourcissement (FS) (P<0,01). La coloration HE révélait une hypertrophie, une désorganisation cellulaire et un élargissement des interstices myocardiques ; la coloration Oil Red O montrait des dépôts lipidiques rouges étendus et des agrégats de petites gouttelettes lipidiques. L'expression de l'ARNm d'AMPK diminuait, tandis que FoxO1 et CD36 augmentaient significativement (P<0,01). L'expression protéique p-AMPK/AMPK diminuait, alors que p-FoxO1/FoxO1 et CD36 augmentaient significativement (P<0,01). Comparé au modèle, les groupes traités présentaient une diminution significative de la FBG (P<0,01), des niveaux d'insuline et de lipides (TG, TC, LDL-C) (P<0,05, P<0,01), et une amélioration de la fonction cardiaque (P<0,05, P<0,01). La morphologie myocardique et les dépôts lipidiques s'amélioraient nettement ; l'expression d'AMPK augmentait significativement (P<0,01), alors que FoxO1 et CD36 diminuaient (P<0,01). Les protéines p-AMPK/AMPK augmentaient (P<0,05), alors que p-FoxO1/FoxO1 et CD36 diminuaient (P<0,01; P<0,05). Conclusion : la formule ZuoGui TangTong ShuXin protège le cœur des souris MKR atteintes de CMD de type 2, probablement par la régulation de la voie AMPK/FoxO1/CD36.

ZuoGui TangTong ShuXin; cardiomyopathie diabétique; souris MKR; voie AMPK/FoxO1/CD36