L'objectif est d'explorer l'activité antipsoriasique in vitro du liquide 康复新液 (KFX) et son mécanisme d'action potentiel, afin de fournir des preuves expérimentales de son effet antipsoriasique. Méthodes : les kératinocytes immortalisés humains non induits (cellules HaCaT) ont été divisés en 7 groupes : témoin et groupes traités avec différentes concentrations massiques de KFX (5, 10, 20, 40, 80, 160 g·L^-1). Après traitement, l'effet du KFX sur la prolifération cellulaire normale a été évalué par le test CCK-8. Ensuite, les HaCaT non induits ont été divisés en 6 groupes : témoin et groupes traités avec différentes doses de rh-IL-17A (5, 10, 50, 100, 120 g·L^-1). Après traitement par l'interleukine humaine recombinante 17A (rh IL-17A), l'effet sur la prolifération a été détecté afin de sélectionner la meilleure concentration d'induction. Puis, les cellules HaCaT normales ont été réparties entre groupe témoin et groupes KFX (5, 10, 20, 40, 80, 160 g·L^-1), un modèle cellulaire psoriasique a été établi par rh IL-17A à la meilleure concentration d'induction sauf groupe témoin, et l'effet du KFX sur la prolifération des cellules psoriasiques a été évalué. Enfin, les HaCaT non induits ont été divisés en 6 groupes : témoin, rh IL-17A, MTX et groupes KFX (20, 40, 80 g·L^-1), un modèle psoriasique a été établi par rh IL-17A (sauf témoin), la migration cellulaire a été mesurée par test de cicatrisation, et l'expression relative des ARNm Ki-67, S100A7, S100A8 et S100A9 a été analysée par PCR en temps réel pour évaluer l'activité antipsoriasique in vitro. L'expression relative des facteurs inflammatoires IL-1β, IL-6, CXCL-20 et les niveaux protéiques JAK3, p-JAK3, STAT3 et p-STAT3 ont également été détectés pour explorer le mécanisme. Résultats : comparé au groupe témoin, le traitement par 80 g·L^-1 de KFX pendant 72 h (P<0.05) et par 160 g·L^-1 à différents temps a significativement affecté la prolifération des cellules HaCaT (P<0.01). Les autres concentrations n'ont pas montré d'effet notable sur la morphologie ni la prolifération, indiquant une bonne sécurité du KFX. Après 24 h avec rh IL-17A, la prolifération cellulaire a augmenté, avec un pic à 100 μg·L^-1 (P<0.05) où la densité approchait 100% et la morphologie était intacte, indiquant la meilleure concentration d'induction. Le KFX a significativement inhibé la prolifération et la migration des cellules psoriasiques induites par rh IL-17A (P<0.01), ainsi que l'expression relative des ARNm Ki67, S100A7, S100A8 et S100A9 (P<0.01). En outre, le KFX a réduit l'expression relative des ARNm inflammatoires IL-1β, IL-6, CXCL-20 (P<0.01) et a inhibé la phosphorylation des protéines JAK3 et STAT3 (P<0.05, P<0.01). Conclusion : le KFX n'est pas toxique pour les cellules HaCaT non induites, inhibe la prolifération et migration des cellules psoriasiques induites rh IL-17A, possède une bonne activité antipsoriasique in vitro, probablement via la régulation à la baisse de la voie de signalisation JAK3/STAT3 et la phosphorylation des protéines associées.

psoriasis;康复新液;prolifération cellulaire;capacité de migration;facteurs inflammatoires;tyrosine kinase 3 (JAK3)/voie de signalisation activateur de la transcription 3 (STAT3)