Objectif : Basé sur un algorithme de robustesse du réseau, étudier l'effet des capsules Dengzhan Shengmai sur l'amélioration de la fibrose myocardique chez des rats après infarctus du myocarde ainsi que les mécanismes moléculaires potentiels. Méthodes : Le modèle d'infarctus du myocarde chez le rat a été établi par ligature de la branche coronaire antérieure descendante gauche. Les rats SD modélisés avec succès ont été répartis aléatoirement en groupe modèle, groupe enalapril (3,15 mg·kg^-1), groupes à haute et basse doses de capsules Dengzhan Shengmai (226,8, 113,4 mg·kg^-1), et un groupe sham. Après 4 semaines d'intervention continue dans les groupes sous traitement, la fonction cardiaque a été évaluée par échocardiographie et le dépôt de collagène myocardique par coloration Sirius Red. L'algorithme de robustesse du réseau a été utilisé pour analyser les points de régulation clés des capsules Dengzhan Shengmai. Les mécanismes ont été validés par ELISA et immunofluorescence (IF). Résultats : Comparé au groupe sham, le groupe modèle a montré une réduction significative de la fraction d'éjection ventriculaire gauche et du taux de raccourcissement de l'axe court (P<0,01), ainsi qu'une augmentation significative de la fraction volumique du collagène myocardique (P<0,01). Comparé au groupe modèle, les groupes à haute dose de capsules Dengzhan Shengmai et enalapril ont significativement amélioré la fraction d'éjection ventriculaire gauche et le taux de raccourcissement de l'axe court (P<0,01) ; les groupes à haute et basse doses ont significativement réduit la fraction volumique du collagène myocardique (P<0,05, P<0,01). L'analyse du réseau a montré que les capsules Dengzhan Shengmai régulent l'infiltration des neutrophiles et les voies inflammatoires associées. La validation expérimentale a montré que les capsules réduisent significativement l'expression des protéines du facteur nucléaire de transcription-κB (NF-κB), de la kinase Janus 2 (JAK2) et du transducteur et activateur de transcription 3 (STAT3) (P<0,01), ainsi que les niveaux plasmatiques du ligand (C-X-C motif) chimioattractant 1 (CXCL1), de l'interleukine-1β (IL-1β), des complexes élastase neutrophile-ADN (NE-DNA) et myéloperoxydase-ADN (MPO-DNA) (P<0,05, P<0,01). Conclusion : Les capsules Dengzhan Shengmai pourraient améliorer la fibrose myocardique en inhibant l'infiltration des neutrophiles et la formation de pièges extracellulaires, ainsi qu'en régulant la voie de signalisation NF-κB/JAK2/STAT3.

infarctus du myocarde; capsules Dengzhan Shengmai; fibrose myocardique; robustesse du réseau; neutrophiles