L'objectif est d'explorer l'effet et le mécanisme d'amélioration de la fonction cardiaque chez des rats présentant une hyperlipidémie et un infarctus du myocarde traité avec la formule Danlianxin (DLXF). Méthode : un modèle d'hyperlipidémie a été établi en nourrissant des rats avec un régime riche en graisses pendant 8 semaines, suivi par une ligature de l'artère interventriculaire antérieure gauche pour induire un infarctus du myocarde. Après administration orale de DLXF à faible dose (1,108 g·kg^-1·j^-1) et à forte dose (2,217 g·kg^-1·j^-1) pendant 4 semaines, les effets sur les signes cliniques, les changements de fonction cardiaque par échocardiographie, les modifications morphologiques cardiaques par examen pathologique, la microcirculation mésentérique par imagerie dynamique laser à taches de flux sanguin, ainsi que les paramètres biochimiques sériques (cholestérol total (TC), triglycérides (TG)) et les facteurs inflammatoires cellulaires (IL-1β, IL-6, NT-proBNP, TNF-α) ont été observés. L'expression d'Epac1, VDAC1, NLRP3, Caspase-9 et Caspase-3 a été analysée par PCR quantitative en temps réel et Western blot. Résultats : l'état de survie des rats du groupe DLXF s'est globalement amélioré. L'échocardiographie a montré une augmentation significative de la fraction d'éjection du ventricule gauche (LVEF) et de la fraction de raccourcissement du ventricule gauche (LVFS) dans le groupe à forte dose (P<0,01) par rapport au groupe modèle, et une diminution significative des diamètres télésystolique et télédiastolique du ventricule gauche (LVIDd, LVIDs) (P<0,01). L'imagerie dynamique laser a révélé une diminution significative du flux sanguin dans le groupe modèle d'hyperlipidémie par rapport au groupe normal (P<0,05), tandis que le flux mésentérique a significativement augmenté dans les groupes traités (P<0,01). Les analyses biochimiques ont montré une diminution significative des TC et TG dans le groupe DLXF à faible dose et des TG dans le groupe à forte dose (P<0,05), une augmentation du HDL-C et une diminution des VLDL dans tous les groupes (P<0,05, P<0,01), ainsi qu'une diminution du LDL-C dans le groupe à forte dose (P<0,01). Les tests ELISA ont montré une augmentation significative des IL-1β, IL-6, TNF-α et NT-proBNP dans le groupe modèle (P<0,01) et une diminution significative de ces marqueurs dans les groupes traités par DLXF (P<0,05, P<0,01). L'examen histopathologique a révélé une amélioration de la structure myocardique, un alignement régulier des fibres, une réduction de l'infiltration inflammatoire et un allégement de la prolifération du collagène dans le groupe DLXF. L'ultrastructure mitochondriale a montré une organisation ordonnée des myocytes et une amélioration mitochondriale. L'apoptose myocardique a diminué dans les groupes traités. Les résultats PCR et Western blot ont indiqué une réduction significative de l'expression des protéines et des ARNm associés à Epac1, VDAC1, NLRP3, Caspase-9 et Caspase-3 (P<0,05, P<0,01). Conclusion : DLXF peut améliorer significativement l'état cardiaque post-infarctus chez les rats hyperlipidémiques, possiblement par le biais de la voie de signalisation Epac1/VDAC1/NLRP3/Caspase, améliorant la structure et la fonction mitochondriales et inhibant l'inflammation, conduisant à une amélioration de la fonction cardiaque.

Danlianxin; infarctus du myocarde; hyperlipidémie; mitochondries; métabolisme énergétique