L'objectif est d'étudier le mécanisme par lequel Shangxia Liangjidan améliore la fonction cognitive des souris atteintes de la maladie d'Alzheimer (MA) en se basant sur la voie de signalisation de la phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/protéine kinase B (Akt), afin de fournir des bases expérimentales pour une utilisation clinique de Shangxia Liangjidan dans le traitement de la MA. Méthodes : 50 souris double transgéniques APP/PS1 ont été réparties au hasard en groupe modèle, groupes Shangxia Liangjidan à faible, moyen et haut dosage, groupe du donépézil chlorhydrate, avec 10 souris par groupe ; 10 souris C57BL/6 de fond similaire ont été assignées au groupe normal. La capacité cognitive des souris a été évaluée à l'aide du labyrinthe aquatique de Morris et du test de reconnaissance d'objet nouveau ; les modifications pathologiques dans l'hippocampe ont été observées par microscopie électronique à transmission et coloration de Nissl ; l'inflammation neuronale dans le tissu de l'hippocampe a été mesurée par ELISA ; l'expression des protéines de la voie PI3K/Akt, de la protéine 95 de la zone dense postsynaptique (PSD95) et de la protéine précurseur amyloïde (APP) a été détectée par western blot. Résultats : comparé au groupe normal, le groupe modèle a montré une augmentation significative de la distance totale de nage et de la latence vers la plateforme (P0,01), une diminution significative du nombre de traversées de la plateforme (P0,01) et de l'indice de reconnaissance (P0,01) ; une apoptose neuronale évidente dans l'hippocampe ; une diminution significative du nombre de neurones dans la zone CA3 (P0,01) ; une augmentation significative des niveaux d'IL-6, IL-1β et TNF-α dans le tissu hippocampique (P0,01) ; une expression significativement accrue de la protéine APP (P0,01) ; une expression significativement réduite de PSD95, p-PI3K/PI3K et p-Akt/Akt (P0,01). Par rapport au groupe modèle, le groupe à dose élevée de Shangxia Liangjidan a montré une diminution significative de la distance totale de nage et de la latence vers la plateforme, une augmentation significative du nombre de traversées (P0,01) ; une augmentation significative de l'indice de reconnaissance (P0,01) ; une réduction de l'apoptose neuronale dans l'hippocampe ; une augmentation significative du nombre de neurones dans la zone CA3 (P0,01) ; une diminution significative des niveaux d'IL-6, IL-1β et TNF-α dans le tissu hippocampique (P0,01) ; une réduction marquée de l'expression de la protéine APP (P0,05) ; une augmentation significative de l'expression de PSD95, p-PI3K/PI3K et p-Akt/Akt (P0,01). Conclusion : Shangxia Liangjidan pourrait améliorer les fonctions cognitives des souris AD en régulant la voie de signalisation PI3K/Akt, en atténuant l'inflammation neuronale et en réduisant les dommages aux neurones et aux synapses.

Shangxia Liangjidan;maladie d'Alzheimer;voie de signalisation phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/protéine kinase B (Akt)