L'objectif est d'explorer l'effet protecteur pulmonaire de la décoction Da Bu Pi (DBPT) sur les lésions pulmonaires induites par radiation (RILI) et de clarifier si cet effet agit par la régulation de la réponse inflammatoire médiée par la voie de signalisation de la tyrosine kinase 1 / signal transducteur et activateur de transcription 6 (JAK1/STAT6). Méthodes : 48 rats mâles SD SPF ont été répartis aléatoirement en 6 groupes (n=8) : groupe témoin, groupe modèle, groupes à haute, moyenne et faible dose de DBPT (24,28, 12,14, 6,07 g/kg) et groupe haute dose + AG490 (inhibiteur JAK1/STAT6, 5 mg/kg). Après administration orale continue pendant 2 semaines, tous les groupes sauf le groupe témoin ont reçu une irradiation unique de 8 Gy au poumon droit. Après 24 heures, des échantillons ont été prélevés, l'histopathologie pulmonaire a été observée par coloration à l'hématoxyline-éosine (HE), les niveaux sériques de facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), interleukine-8 (IL-8), interleukine-6 (IL-6), facteur de croissance transformant-β (TGF-β) ont été mesurés par dosage immuno-enzymatique (ELISA), l'immunohistochimie (IHC) et le western blot ont été utilisés pour détecter l'expression de JAK1, STAT6, phosphorylés (p)-JAK1, p-STAT6, et la transcription des gènes associés a été analysée par PCR en temps réel. Résultats : comparé au groupe témoin, le groupe modèle présentait des caractéristiques pathologiques typiques de RILI (destruction de la structure alvéolaire, congestion interstitielle, infiltration lymphocytaire). Comparé au modèle, toutes les doses de DBPT, en particulier les doses élevées et moyennes, ont réduit significativement les lésions pulmonaires. Par rapport au témoin, les niveaux sériques de TNF-α, IL-8, IL-6 et TGF-β étaient significativement augmentés dans le groupe modèle (P<0,01) ; comparé au modèle, les groupes DBPT ont diminué de manière significative et dose-dépendante ces facteurs pro-inflammatoires (P<0,05, P<0,01). Par rapport au témoin, les rapports p-JAK1/JAK1 et p-STAT6/STAT6 dans le tissu pulmonaire étaient significativement réduits dans le groupe modèle (P<0,01) ; comparé au modèle, l'intervention DBPT, en particulier la dose élevée, a significativement augmenté ces rapports (P<0,05, P<0,01). Comparé au groupe haute dose DBPT, la combinaison avec AG490 (inhibiteur JAK1/STAT6) a inversé de manière significative l'effet protecteur de DBPT, entraînant une aggravation des lésions pulmonaires et une augmentation des niveaux des facteurs inflammatoires (P<0,05), confirmant le rôle clé de cette voie de signalisation. Conclusion : DBPT possède un effet protecteur pulmonaire significatif contre RILI, probablement lié à l'activation de la voie JAK1/STAT6, réduisant la libération des facteurs pro-inflammatoires et atténuant les lésions inflammatoires pulmonaires induites par radiation. Cette étude suggère que la voie de signalisation JAK1/STAT6 est une cible potentielle pour l'action de DBPT dans la prévention et le traitement de RILI.

Décoction Da Bu Pi; lésions pulmonaires radiatives; tyrosine kinase 1 / signal transducteur et activateur de transcription 6 (JAK1/STAT6); réponse inflammatoire