L'objectif est d'observer l'effet protecteur de la décoction Erchen sur les lésions pulmonaires induites par le dioxyde de silicium (SiO₂) chez les rats, et d'explorer son mécanisme d'action. Un modèle de lésion pulmonaire a été établi chez des rats en administrant une suspension de SiO₂ à 50 g·L⁻¹ en une seule instillation trachéale. Trente rats mâles SD ont été répartis au hasard en groupe contrôle normal, groupe modèle, groupes dose basse et haute de la décoction Erchen (4,5 et 9 g·kg⁻¹·j⁻¹) et groupe dexaméthasone (0,2 mg·kg⁻¹·j⁻¹), avec une intervention continue pendant 4 semaines. Les modifications pathologiques des tissus pulmonaires ont été observées par coloration à l'hématoxyline-éosine (HE) ; les niveaux de malondialdéhyde (MDA), superoxyde dismutase (SOD) et glutathion peroxydase (GPX) ont été mesurés par des méthodes biochimiques ; l'expression des molécules clés de la voie de signalisation Nrf2/HO-1 a été détectée par PCR en temps réel, Western blot et immunofluorescence. Les principaux composants actifs de la décoction Erchen ont été identifiés par chromatographie liquide ultra-performante couplée à la spectrométrie de masse en tandem (UPLC-MS/MS), et leur affinité de liaison avec Nrf2/HO-1 a été évaluée par le docking moléculaire. La métabolomique non ciblée des tissus pulmonaires a été analysée par UPLC-Q-TOF-MS, et une analyse corrélationnelle a permis de sélectionner les métabolites et marqueurs différentiels étroitement liés à la voie Nrf2/HO-1. Par rapport au groupe normal, le groupe modèle a montré une diminution significative du taux de gain de poids corporel, une augmentation significative de l'indice pulmonaire et du contenu en MDA des tissus pulmonaires, une réduction évidente de l'activité SOD et GPX, une baisse marquée de l'expression de l'ARNm et des protéines Nrf2, une diminution de l'expression protéique de HO-1 et GPX4, et une augmentation significative de la protéine Keap1 (P <0,05, P <0,01). Par rapport au groupe modèle, la décoction Erchen a significativement ralenti la tendance à la perte de poids induite par SiO₂ (P <0,05) ; atténué l'infiltration des cellules inflammatoires dans les alvéoles et la formation de nodules silicotiques ; réduit le contenu en MDA et augmenté l'activité SOD et GPX dans les tissus pulmonaires (P <0,05, P <0,01). Les résultats UPLC-MS/MS et de docking moléculaire ont montré que les composants clés de la décoction Erchen, tels que l'hespéridine et l'acide glycyrrhizique, affichent une forte affinité de liaison avec Nrf2/HO-1 ; les expériences de biologie moléculaire ont indiqué que la décoction Erchen favorise la translocation nucléaire de Nrf2, augmente l'expression ARNm et protéique de HO-1 et GPX4, et diminue l'expression de Keap1 (P <0,05, P <0,01). Les résultats métabolomiques ont montré que la décoction Erchen peut rétablir l'expression anormale des métabolites, tels que l'acide linoléique et le glutamine, induite par SiO₂ (P <0,05, P <0,01). L'analyse corrélationnelle a révélé une corrélation positive évidente entre Nrf2, HO-1 et SOD, GPX (P <0,05, P <0,01), ainsi qu'une corrélation négative avec le glutamine et la sérine (P <0,05, P <0,01). Conclusion : La décoction Erchen pourrait activer la voie de signalisation Nrf2/HO-1 via ses composants clés, réguler le stress oxydatif et les troubles métaboliques, améliorant ainsi les lésions pulmonaires induites par SiO₂, fournissant une base expérimentale pour la prévention et le traitement des lésions pulmonaires professionnelles.

Décoction Erchen; dioxyde de silicium (SiO₂); lésions pulmonaires; facteur nucléaire E2 lié 2 (Nrf2)/voie de signalisation hémoxygénase-1 (HO-1); stress oxydatif; troubles métaboliques