L'objectif est d'observer l'effet de la formule Hua Tuo San Jie Chu Bi (HSCD) sur l'amélioration de l'arthrite goutteuse chronique (CGA) avec inflammation de bas grade chez les rats, et d'explorer son mécanisme d'action basé sur la régulation de la polarisation des macrophages. Méthodes : 41 rats mâles SD de 6 semaines ont été répartis aléatoirement en groupe normal (8) et groupe modèle (33). Le modèle a été induit par gavage quotidien de 250 mg/kg d'oxonate de potassium et 300 mg/kg d'hypoxanthine, ainsi que par injections intermittentes bihebdomadaires de suspension de cristaux d'urate monosodique (MSU) (50 μL, 25 g/L) dans l'articulation de la cheville gauche pour établir un modèle de CGA avec inflammation de bas grade. Après 4 semaines, 3 rats par groupe ont été prélevés pour identification du modèle, puis les rats modèles ont été répartis en groupes modèle, HSCD (10,35 g/kg/j par gavage), agoniste de polarisation M1 (L-méthionine sulfoximine, 300 mg/kg, injection sous-cutanée tous les deux jours), groupe agoniste M1 + HSCD, inhibiteur de polarisation M2 (PD0325901, 10 mg/kg/j par gavage), groupe inhibiteur M2 + HSCD, et groupe combiné M1/M2 + HSCD. Les groupes normal et modèle ont reçu une solution de CMC-Na 0,5% (10,35 g/kg/j). Toutes interventions ont duré 4 semaines avec maintien de l'administration alternée d'oxonate de potassium et d'hypoxanthine sauf pour le groupe normal. Les niveaux d'acide urique sanguin (SUA), diamètre articulaire, indice de gonflement ont été mesurés; ELISA pour hs-CRP, IL-1β, IL-6, TNF-α, CCL2, S100A8/A9, IL-10, Arg-1 dans sérum et liquide synovial. L'échographie haute fréquence a observé les dépôts MSU; coloration HE a évalué l'inflammation synoviale; RT-PCR et immunofluorescence ont détecté l'expression mRNA et protéine des marqueurs macrophagiques M1 (iNOS) et M2 (CD163). Résultats : comparé au groupe normal, le groupe modèle avait des niveaux significativement plus élevés de SUA, indice de gonflement, cytokines pro-inflammatoires, CCL2, S100A8/A9 (P<0,05), avec dépôts MSU et inflammation de la synoviale. L'expression mRNA et protéine de iNOS et CD163 était augmentée (P<0,05). Par rapport au groupe modèle, le groupe HSCD a montré une baisse significative du SUA, amélioration du gonflement, et diminution des cytokines pro-inflammatoires, CCL2, S100A8/A9, dépôts MSU et inflammation (P<0,05) ; expression de iNOS réduite (P<0,05) sans effet significatif sur CD163. Le groupe M1 + HSCD a eu une réduction significative du gonflement, cytokines pro-inflammatoires, CCL2, S100A8/A9 (P<0,05) comparé au groupe M1 ; infiltration inflammatoire et néoangiogenèse synoviale réduites, expression iNOS diminuée (P<0,05). Le groupe inhibiteur M2 + HSCD a montré une amélioration significative du gonflement, CCL2, S100A8/A9 et inflammation synoviale (P<0,05) par rapport au groupe inhibiteur M2, mais pas d'augmentation significative des facteurs anti-inflammatoires IL-10, Arg-1 ni CD163. Conclusion : la formule Hua Tuo San Jie Chu Bi améliore l'inflammation de bas grade dans le CGA en inhibant la polarisation macrophagique vers le phénotype M1.

formule Hua Tuo San Jie Chu Bi; arthrite goutteuse chronique; inflammation de bas grade; polarisation des macrophages; phénotype M1/M2